Из-за чего развивается пневмонит?
Что такое пневмонит?
Патологический процесс воспалительного характера, развивающееся в альвеолах или плевральных тканях, называется пневмонитом. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается без присоединения инфекционного процесса. В отдельных источниках встречаются другие названия данного заболевания: альвеолит или пульмонит.
Из-за чего развивается пневмонит?
Необходимо отметить, что на сегодняшний день точные причины развития патологического процесса полностью не изучены, а в качестве сопутствующих развитию заболевания факторов следует выделить повышенную интоксикацию организма, побочное воздействие ряда лекарственных препаратов, аллергические реакции организма, патогенную деятельность ряда микроорганизмов и в частности вирусов, курение, генетическую предрасположенность, агрессивное воздействие окружающей среды, хронические заболевания, прежде всего, органов дыхания, воздействие ионизирующего излучения.
Обязательным условием развития патологического процесса при вышеописанных сопутствующих факторах, в любом случае, является слабый иммунный ответ организма. В зависимости от причин, спровоцировавших развитие патологического процесса, пневмонит подразделяют на токсический, идиопатический, аллергический, постлучевой, вирусный, деструктивный, аспирационный, обтурационный, обструктивный. В зависимости от скорости развития патологического процесса и нарастания симптоматики выделяют три основных типа возникновения пневмонита: острый, подострый и хронический. Выраженность проявлений напрямую зависит от характера течения и скорости развития патологического процесса. Необходимо заметить, что начальная стадия пневмонита может развиваться бессимптомно.
Симптомы пневмонита
Наиболее характерными проявлениями острой и подострой форм пневмонита являются кашель, сопровождающийся незначительными выделениями мокроты; озноб; лихорадочное состояние; болевые ощущения в области груди; удушье, проявляющееся выраженными приступами, протекающими обычно в ночное время; синюшный оттенок отдельных участков кожных покровов, например, носогубного треугольника. При острой форме патологического процесса симптоматика возникает спустя примерно двенадцать часов после начала развития пневмонита. Продолжительность заболевания в острой его форме составляет около месяца. Симптомы, возникающие в процессе развития подострой стадии, схожи с проявлениями острого пневмонита с той лишь разницей, что нарастание симптомов происходит постепенно, а сам патологический процесс может длиться от месяца до четырёх. Хроническая форма пневмонита в большинстве случаев становится следствием невылеченных острой и подострой форм заболевания и характеризуется продолжительностью более четырёх месяцев.
Стоит особое внимание обратить на постлучевой и аллергический пневмонит. Постлучевой пневмонит становится следствием низкой сопротивляемости тканей лёгких к ионизирующему излучению, зачастую возникающей после проведения сеансов радиолучевой терапии. Данная форма патологического процесса протекает в самой тяжёлой форме и часто ведёт к летальному исходу. Особенностью аллергического пневмонита являются фиброзные изменения, происходящие в структурах легочной ткани при хронической форме патологии.
Диагностические мероприятия
Диагностические мероприятия по выявлению заболевания находятся в области практики врача-пульмонолога. При появлении первых симптомов необходимо как можно быстрее обратиться к врачу. Своевременно начатое лечение практически всегда гарантирует требуемый результат. Диагностика начинается с физикального осмотра пациента и ознакомления с историей его болезней. Установить максимально информативную клиническую картину позволяет проведение ряда инструментальных и лабораторных диагностических процедур. К лабораторным исследованиям относят общий и биохимический анализ крови, оценка газового состава крови, микроскопию и культуральное исследование мокроты. К числу наиболее информативных инструментальных методов диагностики стоит отнести рентгенографию лёгких, бронхоскопическое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографии грудной клетки. При необходимости в процессе проведения бронхоскопии получают фрагмент альвеолярных лёгочных тканей методом биопсии, а, соответственно, и перечень лабораторных исследований дополняется изучением полученного биоптата. Основываясь на результатах диагностики и учитывая индивидуальные особенности организма пациента, врач определяет максимально эффективное лечение для каждого конкретного случая.
Как проходит лечение пневмонита?
Основу комплексных мероприятий по лечению заболевания составляют методы консервативной терапии. Первоочередными задачами медикаментозной терапии являются устранение причины развития заболевания и подавление воспалительного процесса. Медикаментозная терапия включает применение глюкокортикостероидов, цитостатиков и иммуностимулирующих препаратов. В качестве сопутствующего медикаментозной терапии лечения стоит отметить диетотерапию, физиотерапию, применение кислородных ингаляций и витаминотерапию.
Пульмонит
Причины
Пульмонит развивается вследствие различных причин. Так, некоторые заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка) могут способствовать появлению данной патологии. Ионизирующее излучение также может привести к неспецифическому воспалительному процессу в легких. В частности, пульмониты зачастую появляются после лучевой терапии у онкологических больных. Это связано с повреждением ткани легкого радиационным излучением и развитием в последующем воспалительного процесса.
В некоторых случаях патология может развиться у людей, контактирующих с химикатами. Такой вариант заболевания встречается у фермеров – птицеводов, работников химических заводов и зернохранилищ. Этот вид пульмонита является следствием попадания в легкие специфических антигенов (споры актиномицетов, соединения, находящиеся в перьях, помете, изоцианатов, винилхлоридов), вызывающих аллергическую реакцию. Он называется гиперчувствительным. В некоторых случаях заболевание может возникать при ранениях грудной клетки вследствие появления воспалительной реакции и участков некроза по ходу раневого канала.
Симптомы пульмонита
В зависимости от течения заболевания различают острый и хронический пульмониты. Кроме того, симптоматика патологии зависит также от ее типа.
При воспалительных процессах в легких, связанных с болезнями соединительной ткани клиническая картина пульмонита будет развиваться на фоне основной патологии. При ревматизме больных могут беспокоить кашель, одышка, синюшная окраска кожи, повышенная температура тела вместе с признаками полиартрита или ревмокардита.
Лучевой пульмонит появляется в большинстве случаев через несколько недель после радиотерапии и проявляется общей слабостью, незначительным кашлем и одышкой, появляющейся после значительной физической нагрузки. Повышение температуры до субфебрильных цифр выявляется не во всех случаях. Как правило, общее самочувствие человека при этом не ухудшается.
Гиперчувствительный пульмонит характеризуется появлением симптомов через 4-8 часов после контакта с аллергеном. При этом заболевании могут беспокоить кашель (иногда с примесью крови в мокроте), одышка. Такой вид патологии отличается ярко выраженными признаками общей интоксикации организма, включающими в себя высокую температуру тела (до 40 0 С), плохое самочувствие, сильную слабость, тошноту, иногда рвоту.
При пульмоните, развившемся вследствие травмы, также возможны кашель, повышенная температура тела. В некоторых случаях воспалительные явления способны даже скрыть признаки самого повреждения.
Диагностика
Диагностика пульмонитов основывается на данных опроса, осмотра, физикального обследования, включающего в себя перкуссию и аускультацию легких, а также дополнительных методах исследования. Наиболее точным способом выявления данной патологии можно назвать рентгенографию лёгких. Для пульмонитов характерны такие особенности, видимые на рентгенограмме, как: фиброзные изменения, очаги инфильтрации (воспаления) в легком, смещение трахеи в сторону. При хроническом течении на снимках проявляется усиленный легочный рисунок.
Другими методами обследования при заболевании являются общий анализ крови (повышение уровня лейкоцитов, СОЭ), бактериологическое исследование мокроты, исследование функции внешнего дыхания (характерно уменьшение жизненной емкости легких, рестриктивный или смешанный тип нарушения дыхания). Биопсия легкого проводится крайне редко и только по показаниям. Также в случае гиперчувствительного пульмонита рекомендуется проведение тестов на выявление аллергических реакций на разные аллергены для выявления причины воспаления.
Лечение
Характерной чертой пульмонитов можно назвать то, что для его лечения обыкновенная антибиотикотерапия оказывается неэффективной. Антибактериальные препараты назначаются только в случае присоединения бактериальной инфекции к течению болезни. Для лечения заболевания рекомендуется применение различных кортикостероидов, иммунодепрессантов. Однако при лучевом поражении легкого гормональная терапия редко дает положительный результат. В этом случае используются антипиретики, понижающие температуру, а также лекарства, избавляющие от кашля. Кроме того, необходимы антикоагулянты, а в некоторых случаях возникает необходимость в гемотрансфузиях (переливании компонентов крови).
При гиперчувствительном пульмоните в первую очередь нужно прекратить контакт с аллергеном, вызвавшем заболевание. Также положительно влияет оксигенотерапия и прием бронхолитических и антигистаминных препаратов. Хронические формы патологии лечатся в основном при помощи стероидных препаратов. Прогноз заболевания при своевременном выявлении и лечении во многих случаях благоприятный, однако при длительном и осложненном течении исход болезни может быть летальным.
Публикации в СМИ
Пневмонит гиперчувствительный пневмонит
Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание лёгких, обусловленное аллергической реакцией после повторных ингаляций пыли, содержащей белки животного и растительного происхождения или (реже) неорганические соединения. Статистические данные. У 1–8% фермеров и 6–15% лиц, разводящих птиц.
Этиология. Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах • Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — заплесневелое сено • Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев, белки помёта попугаев, голубей, кур • Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — перепревший грибной компост • Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень, солод • Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносиком мука • Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника • Лёгкое сыровара: Penicillum casei. Источник — заплесневелый сыр • Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки, гипофизарные Аг. Источник — препарат гипофиза для назального применения • Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид. Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковка продуктов • Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты. Источники: увлажнители или кондиционеры.
Патогенез. Длительный контакт с компонентами пыли приводит к образованию преципитирующих АТ и формированию иммунных комплексов, а также активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов — эффекторов ГЗТ. Формирование иммунных комплексов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также высвобождение ферментов альвеолярными макрофагами и лимфокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулёмы и нарушением процессов диффузии. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с Аг, а также реактивности организма процесс может протекать в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводя в случае несвоевременного выявления и терапии к развитию фиброза лёгкого с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и формированию лёгочного сердца.
Факторы риска • Длительный контакт с пылью • Размер частиц менее 5 мкм в диаметре (более крупные частицы до альвеол не проникают).
Клинические проявления • Острый ГП обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4–8 ч от момента повторного воздействия Аг и может напоминать острую пневмонию. Характерные симптомы: •• Лихорадка до 40 °C •• Кашель, иногда с кровохарканьем •• Одышка •• Недомогание, тошнота, рвота •• Ломота во всём теле •• Мелко- и среднепузырчатые инспираторные хрипы • Хронический ГП — длительный, медленно прогрессирующий процесс без выраженных обострений. Характерные жалобы: •• Постоянный кашель •• Одышка при незначительной нагрузке •• Анорексия и похудание •• Слабость и плохое самочувствие • При объективном исследовании •• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз) •• Пальцы в виде «барабанных палочек» •• Крепитирующие хрипы, при развитии фиброза — влажные трескучие хрипы («треск целлофана») •• Хроническое лёгочное сердце.
Лабораторные исследования • При острых формах — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов • Неспецифическое повышение уровня иммуноглобулинов и СОЭ • Бактериологическое исследование крови и мокроты — отсутствие роста специфических возбудителей • Наличие преципитирующих АТ в сыворотке. Следует учитывать, что у 40–50% лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами окружающей среды, этот тест ложноположителен.
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование •• При остром ГП изменения в лёгких выявляют в 30–49% случаев (часто изменчива) ••• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов ••• Нежные округлые тени размером от 1–3 мм и более ••• Усиление и деформация лёгочного рисунка ••• Пневмофиброз •• При хроническом ГП ••• Усиление лёгочного рисунка, двусторонние пятнисто-очаговые или узелковые инфильтраты ••• При прогрессировании болезни — диссеминация процесса ••• Прикорневая лимфаденопатия, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны ••• В 40–50% случаев в верхних долях превалируют округлые тени и бронхоэктазы.
• ФВД — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений •• Уменьшение жизненной ёмкости лёгких •• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на начальных стадиях могут быть нормальными, но затем с развитием хронической обструкции дыхательных путей уменьшаются •• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) и остаточный объём (ОО) обычно уменьшены •• Растяжимость лёгких уменьшена.
• Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения: •• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты •• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном Т-клетки типа CD8+ (в отличие от саркоидоза, при котором большинство Т-клеток типа CD4+).
• Биопсия лёгкого (редко). Характерные изменения: •• Острый ГП ••• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ••• Отёк межальвеолярных перегородок, в полости альвеол — экссудат ••• Альвеолярные капилляры с фибриновыми и тромбоцитарными тромбами, но без признаков васкулита •• Хронический ГП ••• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты), формирование гранулём ••• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол ••• Интерстициальный фиброз, в тяжёлых случаях образование «сотового лёгкого».
• Провокационный ингаляционный тест с предполагаемыми аллергенами проводят прежде всего в исследовательских целях в специализированных отделениях.
Диагностика основана на данных анамнеза (контакт с патогенными факторами окружающей среды), клинических проявлениях, данных рентгенографии и результатах функциональных исследований лёгких. При постановке диагноза учитывают • Повторяющиеся эпизоды пневмонита, а также фиброз лёгкого • Появление симптомов через 4–8 ч после контакта с Аг и ремиссия при элиминации • Типичную рентгенологическую картину • Функциональные исследования лёгких — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений.
Дифференциальная диагностика • Острый ГП •• Острая бактериальная пневмония •• Грипп и аденовирусная инфекция •• Микоплазменная инфекция •• Пневмоцистная пневмония •• Грибковые поражения лёгких •• «Силосное лёгкое» • Хронический ГП •• Туберкулёз •• Идиопатический лёгочный фиброз •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Склеродермия •• СКВ •• Эозинофильная гранулёма •• Карциноматозный лимфангиит •• Грибковые поражения лёгких •• Пневмоцистная пневмония •• Гемосидероз •• Опухоли и их метастазы.
Лечение • Прекращение воздействия аллергена • Острая форма (тяжёлое течение) •• ГК — преднизолон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1–2 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг/нед вплоть до отмены •• Оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости •• Антибиотики — только при присоединении инфекции • Хроническая форма — лечение ГК продолжают в случае положительной клинической и рентгенологической динамики.
Осложнения • Прогрессирующий интерстициальный фиброз • Хроническое лёгочное сердце.
Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадий заболевания.
Профилактика • Борьба с запылённостью на рабочем месте • Использование защитных масок • Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений.
Синонимы • Экзогенный аллергический альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит
Сокращения • ГП — гиперчувствительный пневмонит.
МКБ-10 • J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью.
Примечания
• Остаточный объём (ОО) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха.
• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). СОС25–75% прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, что более информативно, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, и не зависит от усилия.
• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЕЛ).
• ОФВ1/ФЖЕЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%). Значение ОФВ1/ФЖЕЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЕЛ
Код вставки на сайт
Пневмонит гиперчувствительный пневмонит
Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание лёгких, обусловленное аллергической реакцией после повторных ингаляций пыли, содержащей белки животного и растительного происхождения или (реже) неорганические соединения. Статистические данные. У 1–8% фермеров и 6–15% лиц, разводящих птиц.
Этиология. Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах • Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — заплесневелое сено • Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев, белки помёта попугаев, голубей, кур • Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — перепревший грибной компост • Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень, солод • Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносиком мука • Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника • Лёгкое сыровара: Penicillum casei. Источник — заплесневелый сыр • Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки, гипофизарные Аг. Источник — препарат гипофиза для назального применения • Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид. Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковка продуктов • Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты. Источники: увлажнители или кондиционеры.
Патогенез. Длительный контакт с компонентами пыли приводит к образованию преципитирующих АТ и формированию иммунных комплексов, а также активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов — эффекторов ГЗТ. Формирование иммунных комплексов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также высвобождение ферментов альвеолярными макрофагами и лимфокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулёмы и нарушением процессов диффузии. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с Аг, а также реактивности организма процесс может протекать в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводя в случае несвоевременного выявления и терапии к развитию фиброза лёгкого с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и формированию лёгочного сердца.
Факторы риска • Длительный контакт с пылью • Размер частиц менее 5 мкм в диаметре (более крупные частицы до альвеол не проникают).
Клинические проявления • Острый ГП обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4–8 ч от момента повторного воздействия Аг и может напоминать острую пневмонию. Характерные симптомы: •• Лихорадка до 40 °C •• Кашель, иногда с кровохарканьем •• Одышка •• Недомогание, тошнота, рвота •• Ломота во всём теле •• Мелко- и среднепузырчатые инспираторные хрипы • Хронический ГП — длительный, медленно прогрессирующий процесс без выраженных обострений. Характерные жалобы: •• Постоянный кашель •• Одышка при незначительной нагрузке •• Анорексия и похудание •• Слабость и плохое самочувствие • При объективном исследовании •• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз) •• Пальцы в виде «барабанных палочек» •• Крепитирующие хрипы, при развитии фиброза — влажные трескучие хрипы («треск целлофана») •• Хроническое лёгочное сердце.
Лабораторные исследования • При острых формах — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов • Неспецифическое повышение уровня иммуноглобулинов и СОЭ • Бактериологическое исследование крови и мокроты — отсутствие роста специфических возбудителей • Наличие преципитирующих АТ в сыворотке. Следует учитывать, что у 40–50% лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами окружающей среды, этот тест ложноположителен.
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование •• При остром ГП изменения в лёгких выявляют в 30–49% случаев (часто изменчива) ••• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов ••• Нежные округлые тени размером от 1–3 мм и более ••• Усиление и деформация лёгочного рисунка ••• Пневмофиброз •• При хроническом ГП ••• Усиление лёгочного рисунка, двусторонние пятнисто-очаговые или узелковые инфильтраты ••• При прогрессировании болезни — диссеминация процесса ••• Прикорневая лимфаденопатия, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны ••• В 40–50% случаев в верхних долях превалируют округлые тени и бронхоэктазы.
• ФВД — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений •• Уменьшение жизненной ёмкости лёгких •• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на начальных стадиях могут быть нормальными, но затем с развитием хронической обструкции дыхательных путей уменьшаются •• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) и остаточный объём (ОО) обычно уменьшены •• Растяжимость лёгких уменьшена.
• Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения: •• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты •• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном Т-клетки типа CD8+ (в отличие от саркоидоза, при котором большинство Т-клеток типа CD4+).
• Биопсия лёгкого (редко). Характерные изменения: •• Острый ГП ••• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ••• Отёк межальвеолярных перегородок, в полости альвеол — экссудат ••• Альвеолярные капилляры с фибриновыми и тромбоцитарными тромбами, но без признаков васкулита •• Хронический ГП ••• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты), формирование гранулём ••• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол ••• Интерстициальный фиброз, в тяжёлых случаях образование «сотового лёгкого».
• Провокационный ингаляционный тест с предполагаемыми аллергенами проводят прежде всего в исследовательских целях в специализированных отделениях.
Диагностика основана на данных анамнеза (контакт с патогенными факторами окружающей среды), клинических проявлениях, данных рентгенографии и результатах функциональных исследований лёгких. При постановке диагноза учитывают • Повторяющиеся эпизоды пневмонита, а также фиброз лёгкого • Появление симптомов через 4–8 ч после контакта с Аг и ремиссия при элиминации • Типичную рентгенологическую картину • Функциональные исследования лёгких — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений.
Дифференциальная диагностика • Острый ГП •• Острая бактериальная пневмония •• Грипп и аденовирусная инфекция •• Микоплазменная инфекция •• Пневмоцистная пневмония •• Грибковые поражения лёгких •• «Силосное лёгкое» • Хронический ГП •• Туберкулёз •• Идиопатический лёгочный фиброз •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Склеродермия •• СКВ •• Эозинофильная гранулёма •• Карциноматозный лимфангиит •• Грибковые поражения лёгких •• Пневмоцистная пневмония •• Гемосидероз •• Опухоли и их метастазы.
Лечение • Прекращение воздействия аллергена • Острая форма (тяжёлое течение) •• ГК — преднизолон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1–2 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг/нед вплоть до отмены •• Оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости •• Антибиотики — только при присоединении инфекции • Хроническая форма — лечение ГК продолжают в случае положительной клинической и рентгенологической динамики.
Осложнения • Прогрессирующий интерстициальный фиброз • Хроническое лёгочное сердце.
Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадий заболевания.
Профилактика • Борьба с запылённостью на рабочем месте • Использование защитных масок • Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений.
Синонимы • Экзогенный аллергический альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит
Сокращения • ГП — гиперчувствительный пневмонит.
МКБ-10 • J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью.
Примечания
• Остаточный объём (ОО) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха.
• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). СОС25–75% прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, что более информативно, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, и не зависит от усилия.
• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЕЛ).
• ОФВ1/ФЖЕЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%). Значение ОФВ1/ФЖЕЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЕЛ Copy