Ригидность артерий что это

Артериальная ригидность и коморбидная патология

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются наиболее значимой причиной смерти во всем мире. Для предотвращения летальных исходов большое значение имеет выявление предикторов развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наибольшую актуальность представляют простые неинвазивные методы, способные оценить состояние здоровья до проявления клинических симптомов ССЗ.
Поражение сердечно-сосудистой системы неизбежно связано со структурными изменениями в стенке сосудов. Формирование артериальной ригидности – сложный биомеханический процесс, на который в первую очередь влияет функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и другие факторы. У пациентов с ССЗ велика распространенность коморбидности, что также влияет на артериальную ригидность.
Представленные клинические данные, результаты измерений скорости распространения пульсовой волны свидетельствуют о влиянии системных воспалительных процессов на артериальную ригидность. Независимые факторы сердечно-сосудистого риска усугубляют поражение сосудов при наличии системного воспаления. Изменения артериальной ригидности возникают и прогрессируют до появления симптомов ССЗ.
Целесообразно рекомендовать пациентам с проявлениями системного воспаления проводить оценку параметров сосудистой ригидности для выявления ранних признаков развития ССЗ и предотвращения сердечно-сосудистых событий.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются наиболее частой причиной смерти в мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) [1], в 2016 г. от ССЗ умерло 17,9 млн человек, что составило 31% всех случаев смерти на планете. Для предотвращения летальных исходов заболеваний сердечно-сосудистой системы большое значение имеет выявление предикторов развития заболеваний. Стратификация риска ССЗ по системе SCORE и другим шкалам дает лишь приблизительную оценку, поскольку не у всех людей, имеющих факторы риска ССЗ, происходит их одинаковая реализация [2]. Наибольшую актуальность представляют простые неинвазивные методы, способные оценить состояние здоровья пациентов до проявления клинических симптомов ССЗ.

Кроме того, у пациентов с ССЗ велика распространенность коморбидности, определяемая как одновременное возникновение минимум двух хронических состояний. Коморбидная патология наблюдается у 2/3 пожилых людей и связана с неудовлетворительными клиническими и финансовыми исходами. Для населения России характерна высокая распространенность коморбидной патологии (71,9%) [3], и обнаружен типичный «метаболический» паттерн коморбидности, включающий артериальную гипертонию (АГ), ожирение, сахарный диабет (СД).

КРИТЕРИИ И ФАКТОРЫ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДИСТОЙ РИГИДНОСТИ

Поражение сердечно-сосудистой системы неизбежно связано со структурными изменениями в стенке сосудов. Формирование артериальной жесткости – сложный биомеханический процесс, на который в первую очередь влияет функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. «Золотым стандартом» оценки жесткости крупных артерий служит определение скорости распространения пульсовой волны (СПВ) от сонной до бедренной артерии. Обычно каротидно-феморальная СПВ (кфСПВ) оценивается методом foot-to-foot. Высчитывается временная разница между началом подъема пульсовой волны на каротидной и феморальной артериях (Δt). Расстояние (D), которое проходит пульсовая волна, обычно принимается как расстояние между двумя точками регистрации. СПВ вычисляется как отношение расстояния D (в метрах) ко времени прохождения волной этого расстояния Δt (в секундах): СПВ = D/Δt.

Измерения СПВ основываются на том факте, что при сокращении сердца первая пульсовая волна (ранний систолический пик) отражается от бифуркации аорты; это приводит к появлению вторичной волны, которая может быть зарегистрирована на кривой систолического артериального давления (поздний систолический пик). Вторичная (отраженная) волна накладывается на первичную за определенное время (RT S35), зависящее от ригидности (жесткости) аорты и амплитуды и отражающее тонус периферических артерий (общую артериальную ригидность) [4]. Неинвазивным маркером значимого нарушения функции аорты у пациентов считается СПВ >10 м/с [5].

Изменение артериальной ригидности связано с наличием целого ряда факторов: эндотелиальной дисфункцией, окислительным стрессом, системным воспалением, изменением соотношения коллагена и эластина в стенке сосуда, избыточной пролиферацией гладкомышечных клеток (ГМК), а также прогрессированием атеросклероза и артериосклероза.

Артериальная жесткость увеличивается при раннем развитии атеросклероза в связи с воспалительными процессами. Структурные компоненты стенки артерий, главным образом коллаген и эластин, наряду с трансмуральным давлением, являются ключевыми детерминантами повышения артериальной СПВ. Увеличение количества циркулирующих медиаторов воспаления способствует проникновению лейкоцитов в сосудистую стенку и изменению фенотипа ГМК. Оба этих типа клеток высвобождают матричные металлопротеиназы, которые могут приводить к деградации эластина. Уменьшение количества эластина, в свою очередь, способно вызывать изменение сосудистой ригидности.

В условиях воспаления ГМК сосудов также экспрессируют маркеры остеобластов и могут поглощать фосфаты для производства биоапатитов, что влечет за собой медиальную кальцификацию и снижение растяжимости артерий. Периваскулярное воспаление и клеточная инфильтрация вокруг vasa vasorum часто приводят к ишемии сосудов, что также способствует ремоделированию матрикса и в конечном итоге уплотнению артерий. Артерии становятся шире, их эластичность уменьшается, СПВ возрастает.

ДАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЙ

В последние годы был проведен целый ряд исследований у пациентов с ССЗ и коморбидной патологией, а также с заболеваниями, поражающими другие органы и системы, которые также способствуют возникновению вышеописанных факторов изменения артериальной ригидности.

Источник

Что такое артериальная жесткость?

Артерии — это кровеносные сосуды, которые доставляют кислород и жизненно важные питательные вещества ко всем жизненно важным органам и периферии организма. Сердце прокачивает кровь через эти сосуды, а с каждым импульсом кровь попадает в дистальное кровообращение. С преобразованием каждого импульса в адекватную циркуляцию развивается система. На каждой систоле (биение сердца) сердце сжимается, чтобы откачать кровь. При каждой диастоле (промежутке между двумя ударами) сердце получает время, чтобы наполниться кровью.

Пульсовое давление и артериальная жесткость

Давление, оказываемое на стенки кровеносных сосудов или артерий во время систолы, является самым низким, если кровеносные сосуды имеют высокую степень податливости или низкую жесткость. Таким образом, люди, которые имеют эластичные и очень эластичные стенки артерий, имеют узкое пульсовое давление.

Пульсное давление — это систолическое давление минус диастолическое давление. Оно отражает низкое натяжение стенки аорты. Низкое натяжение стенки также означает, что нагрузка на сердце низкая.

Чем жестче и тверже стенки кровеносных сосудов, тем шире пульсовое давление и тем больше сердце должно работать, чтобы качать кровь в артерии. У людей с более жесткими стенками артерий для циркуляции крови может использоваться только небольшая часть объема каждого сердечного удара без повышения кровяного давления.

Таким образом, чтобы компенсировать недостаток крови на периферии, кровяное давление повышается. Таким образом, эти люди имеют относительно высокое систолическое и пульсовое давление и низкое диастолическое давление.

От чего зависит жесткость стенки?

Жесткость артериальной стенки зависит от структурных элементов внутри артериальной стенки, например, мышц, эластина и коллагена. Они несут давление на стенку, когда стенка растянута.

Импеданс потока — это соотношение между изменяющимся давлением и потоком, который он генерирует. Он включает:

Диагностика и последствия артериальной ригидности

Доплеровский анализ может определить скорость и объем кровотока. Артериальная жесткость указывает на два основных термина — атеросклероз и атероматоз. Они часто сочетаются с атеросклерозом. Артериосклероз представляет собой генерализованное утолщение и усиление артериальной стенки и связано с высоким кровяным давлением и гипертонией. Атероматоз представляет собой воспалительное артериальное изменение, которое приводит к дисфункции эндотелиальных стенок и чрезмерному отложению липидов или жиров в стенках. Эти два процесса часто сосуществуют, что приводит к артериальному фиброзу или атеросклерозу.

Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен

Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.

Источник

Жесткость артерий – фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний: возможности медикаментозной коррекции

В современной медицине важны недорогие, общедоступные, легко воспроизводимые и неинвазивные методики. К настоящему моменту состояние сосудистой стенки неинвазивно возможно оценить с помощью магнитно-резонансной, компьютерной томографии и ультразвуковых методов. Именно ультразвуковые методики являются общедоступными, безопасными и недорогими. Один из таких методов оценки растяжимости и жесткости артериальной стенки – это измерение скорости распространения пульсовой волны (СПВ). Данный метод прост в исполнении, неинвазивный, точный и воспроизводимый. Некоторые модификации определения СПВ рекомендуются к использованию в амбулаторной практике как скрининговый метод обследования населения.

Отмечено, что скорость пульсовой волны, как величина динамическая, при воздействии на нее неблагоприятных факторов изменяется в сторону увеличения. В Рекомендациях Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов отмечено следующее: «Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития сердечно-сосудистых осложнений и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с» [1]. Наличие повышенной СПВ (> 12 м/с) приводится как критерий поражения органа-мишени (сосудистой стенки), на основании чего больного артериальной гипертензией (АГ) следует относить к группе высокого сердечно-сосудистого риска. Исследование артериальной ригидности приведено в этих рекомендациях в перечне инструментальных методов, рекомендуемых дополнительно.

Стенка артерий обладает мощными адаптационными механизмами и имеет разные упруго-эластические характеристики на различных участках сосудистого русла [2]. Аорта является сосудом эластического типа, основной компонент ее стенки – эластические волокна. По мере продвижения к периферии в артериальной стенке увеличивается пропорция мышечного слоя, что делает периферические артерии более жесткими.

Артериальная система обладает двумя взаимосвязанными функциями – проводящей и демпфирующей [3]. Выполнение первой функции определяется в основном шириной просвета артерий и сопротивлением потоку крови. Стойкое нарушение проводящей функции артерий возникает в основном при их окклюзии [4] или сужении [5]. Наиболее типичным окклюзирующим сосудистым заболеванием является атеросклероз.

Второй важнейшей функцией артерий является демпфирование осцилляций давления, обусловленных циклическим выбросом крови из левого желудочка сердца (эффект Виндкессела) и превращение пульсирующего артериального потока в стабильный, необходимый периферическим тканям и органам [6]. Способность артерий мгновенно поглощать ударный объем зависит от эластических свойств артериальной стенки, которые могут быть описаны такими терминами, как жесткость, растяжимость, податливость [7]. При нарушениях этих свойств кровь из левого желудочка выбрасывается в «жесткую» артериальную систему. При этом происходит генерирование повышенного систолического АД и уменьшение диастолической отдачи, что приводит к снижению диастолического АД. Также ускоренное отражение пульсовой волны способствует повышению пикового и конечного систолического давления в восходящей аорте, что сопровождается увеличением постнагрузки на левый желудочек и усилением потребления кислорода миокардом [8]. Смещение «возвращения» отраженной волны из диастолы в позднюю систолу способствует дальнейшему снижению диастолического АД, которое определяет распределение кровотока и коронарную перфузию.

Экспериментальные исследования показали, что ригидность аорты непосредственно уменьшает субэндокардиальный кровоток, кардиальную трансмуральную перфузию и усиливает субэндокардиальную ишемию. Повышение систолического АД вызывает гипертрофию миокарда, ухудшает диастолическую функцию левого желудочка и снижает выброс из него. Также повышенное систолическое и пульсовое давление ускоряют повреждение артерий, в результате формируется «порочный круг» [9].

Нарушение демпфирующей функции является результатом развития артериосклероза. Этот процесс иногда рассматривается как физиологический феномен старения, который приводит к диффузному фиброэластическому утолщению интимы, повышению содержания коллагена в медии, фрагментации эластической мембраны с вторичным фиброзом и кальцификацией средней оболочки артерий (рис. 1).

В настоящее время существуют методики как прямого измерения жесткости сосудистой стенки (определение диаметра и давления на данном участке с использованием ультразвука и катетеризации, метод магнитного резонанса, использование ангиографии), так и методы непрямого измерения жесткости (измерение скорости пульсовой волны, сфигмография) [10, 11].

Одним из неинвазивных сфигмографических методов оценки сосудистой ригидности является контурный анализ пульсовой волны (рис. 2). Регистрация цифровой пульсовой волны (DVP) основана на прохождении инфракрасного излучения через палец. Количество света прямо пропорционально объему крови, пульсирующей в пальце. Для минимизации получения плохого сигнала специально была разработана тепловая пластина в случае плохой перфузии или вазоконстрикции у пациента.

При формировании цифровой пульсовой волны отмечается два компонента. Первая часть волны (систолический компонент) формируется в результате распространения пульсового давления от дуги аорты к пальцу руки. Вторая часть (диастолический компонент) формируется в результате распространения пульсового давления от желудочка к аорте и далее к нижней части тела, с последующим его отражением через аорту к пальцу. Кривая цифровой пульсовой волны отражает прохождение как прямой пульсовой волны, так и ее отраженной части, таким образом мало изменяя форму DVP.

Высота диастолического компонента DVP зависит от значения пульсового давления отражения, характеризующего состояние сосудистого тонуса мелких артерий. Отношение времени диастолического компонента к времени систолического компонента зависит от скорости пульсовой волны в аорте и крупных артериях. Этот показатель отражает ригидность крупных артерий. Контурный анализ пульсовой волны позволяет определить два индекса – отражения и ригидности.

Индекс отражения RI – это процентное отношение высоты диастолического компонента DVP к высоте систолического компонента. Индекс отражает состояние тонуса мелких артерий и значение пульсовой волны отражения.

Индекс ригидности SI (stiffness index) оценивает скорость пульсовой волны крупных артерий и рассчитывается как отношение роста пациента к времени между систолическим и диастолическими компонентами волны DVP. Индекс SI является показателем ригидности крупных артерий [12, 13].

Аортальная СПВ, определяемая при каротидно-феморальном расположении датчиков, т.е. СПВкф (PWVcf, Pulse Wave Velocity carotid-femoral) в настоящее время является «золотым стандартом» измерения артериальной жесткости (ригидности). Измерения артериальной жесткости нужно рассматривать как рекомендованные тесты для оценки сердечно-сосудистого риска, в первую очередь для пациентов, у которых повреждение органов-мишеней не выявлено при обычных условиях [12].

Отмечается высокая корреляция между показателем SI и показателем СПВкф – «золотым стандартом» измерения артериальной ригидности, заболеваниями коронарных артерий (14) и толщиной комплекса интима-медиа.

Большое число исследований, посвященных проблеме артериальной ригидности, послужило основанием для публикации в 2006 году основополагающего документа под названием «Консенсус экспертов по артериальной ригидности: методологические подходы и практическое применение» [15]. В документе приведены клинические состояния, ассоциированные с повышенными артериальной ригидностью и/или отраженной пульсовой волной. Из физиологических состояний указывается старение, низкий вес при рождении, менопауза и гиподинамия. Из генетических причин приводится отягощенная наследственность по артериальной гипертензии, сахарному диабету и инфаркту миокарда. Помимо как таковых сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, мозгового инсульта), выделяется группа факторов сердечно-сосудистого риска: ожирение, курение, повышение артериального давления, гиперхолестеринемия, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет типа 1 и 2, гипергомоцистеинемия, повышение уровня С-реактивного белка. Также указывается группа первично не сердечно-сосудистых заболеваний: хронические заболевания почек, ревматоидный артрит, системный васкулит, системная красная волчанка.

В последнее время многие исследования в медицинской практике проходят с учетом половых различий как в оценке течения заболеваний, так и их лечения. Framingham Heart Study было первым, в котором представлены существенные различия между мужчинами и женщинами. Течение инфаркта миокарда у женщин чаще сопровождалось фатальными осложнениями. Для них показательна большая распространенность инфаркта миокарда без развития патологического зубца Q на ЭКГ, существенно преобладали отрицательные результаты при проведении коронарографии (35% против 16% у мужчин). Внутрисосудистое ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография выявляют атероматоз коронарных артерий там, где был получен отрицательный результат при коронарографии, при этом смертность в течение 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда у мужчин составляет 7,9%, а у женщин – 22,8%.

Американские ученые установили, что желудочковая тахикардия/фибрилляция достоверно чаще наблюдается у мужчин: 52% против 34% у женщин. Исследователи пришли к выводу, что несмотря на сходную частоту проаритмогенных электрофизиологических субстратов у женщин может быть ниже чувствительность к аритмогенным триггерам (16). После аортокоронарного шунтирования риск смерти среди женщин остается крайне высоким по сравнению с мужской популяцией. Предполагается, что это связано с несколько иным течением атеросклеротического процесса в коронарных сосудах женщин. Поражение коронарной системы мужчин носит очаговый, локальных характер, что создает предпосылки для успешного проведения операций реваскуляризации; поражение коронарной системы женщин носит диффузный характер без выраженного стеноза, что менее благоприятно с точки зрения оперативного лечения.

На кафедре госпитальной терапии №1 МГМСУ было проведено исследование, в рамках которого изучались особенности ригидности сосудов у женщин с изолированной артериальной гипертензией, либо при ее сочетании с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом типа 2 по сравнению с мужчинами, страдающими аналогичными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Сравнение сопоставимых по возрасту пациентов проводилось по антропометрическим данным, ЧСС, САД, ДАД, показателем объемного дигитального пульса (SI – stiffness index, индекс ригидности) с помощью прибора Pulse Trace PWV (Micro Medical, United Kingdom), а также данным биохимического исследования крови, включающим в себя уровни глюкозы и такие показатели липидограммы, как общий холестерин (ОХС), триглицериды (ТГ), липопротеиды высокой (Хс-ЛПВП) и низкой (Хс-ЛПНП) плотности.

Группа женщин с АГ в целом характеризовало наличие ожирения (ИМТ = 29,12 ± 6,01 кг/м²), изменение показателей липидного обмена, повышенная сосудистая ригидность. Показатели липидного и углеводного обменов, а также ИМТ между группами достоверно не отличались, равно как и показатели АД, вместе с тем, у женщин выявлены достоверно менее высокие значения индекса ригидности. Таким образом, у мужчин наблюдались более выраженные нарушения жесткости сосудов, чем у женщин аналогичного возраста, страдающих АГ сопоставимой степени тяжести.

Аналогично пациенткам, страдающим только АГ, в группе сочетанной патологиеи выявлены ожирение (ИМТ = 29,54 ± 7,14 кг/м²), гиперлипидемия за счет атерогенной фракции и повышенный индекс ригидности. Однако по сравнению с мужчинами у женщин с аналогичным сочетанием заболеваний, отмечаются достоверно менее высокие значения индекса ригидности, а также показатели САД и ДАД. Следовательно, у женщин наблюдаются менее выраженные нарушения жесткости сосудов, а также показателей артериального давления, чем у мужчин сопоставимого возраста, страдающих аналогичным сочетанием заболеваний сердечно-сосудистой системы.

При гендерном сравнении пациентов, у которых помимо артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца был диагностирован сахарный диабет типа 2, получены данные, приведенные в таблице 3.

Проводя сопоставление групп женщин и мужчин, у которых наряду с наличием АГ и ИБС имел место сахарный диабет типа 2, отмечено отсутствие каких-либо достоверных различий по всем представленным параметрам. Присоединение сахарного диабета типа 2 полностью нивелирует гендерные различия, более того, у женщин отмечено более высокое среднее значение индекса ригидности SI по сравнению с мужчинами, тогда как в предыдущих группах сравнения показатели сосудистой жесткости у женщин были достоверно ниже.

Таким образом, попытка гендерного сопоставления основных антропометрических параметров, показателей углеводного и липидного обмена, значения АД и сосудистой жесткости выявила как наличие сходства течения сравниваемых заболеваний (по наличию и выраженности ожирения и липидных нарушений, значениям АД), так и достоверных различий, проявляющихся менее выраженной сосудистой ригидностью у женщин с АГ и сочетанием АГ и ИБС. Присоединение к артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца сахарного диабета типа 2 полностью нивелирует различия между группами мужчин и женщин по показателю сосудистой жесткости.

Так как повышенная артериальная ригидность отмечается при достаточно большом количестве заболеваний, то не менее актуально изучение воздействий, которые способны снижать артериальную жесткость. Уменьшение артериальной ригидности может быть достигнуто в целом антигипертензивными препаратами в результате снижения давления растяжения. Однако это лишь один из механизмов повышения податливости артерий. Проводившиеся сравнительные исследования выявили существенные различия во влиянии лекарственных средств на артериальную жесткость при сопоставимом снижении уровня АД. Это позволяет предполагать, что некоторые лекарственные препараты обладают непосредственным воздействием на эластические свойства сосудистой стенки, не связанной с их гипотензивным эффектом.

Особого упоминания заслуживает наиболее часто цитируемое исследование COMPLIOR, в котором у пациентов с АГ (около 1700 больных) скорость пульсовой волны измерялась до и после 6-месячного лечения ингибитором АПФ периндоприлом. Было выявлено достоверное снижение ригидности артерий (СПВ уменьшалась на 1,1 м/с), при этом не было обнаружено достоверной корреляции между снижением АД и увеличением податливости артерий [17].

В исследовании X-CELLENT оценивалась эффективность фиксированных доз диуретика индапамида ретард 1,5 мг, блокатора рецепторов ангиотензина II кандесартена и антагониста кальция амлодипина у больных АГ без поражения органов-мишеней (всего более 2400 пациентов). Сравнение гипотензивной активности в общей группе показало практически одинаковую способность трех препаратов снижать систолическое АД, однако индапамид ретард достоверно лучше влиял на эластичность крупных сосудов по сравнению с амлодипином и кандесартаном.

В литературе имеются сведения об исследованиях, где отражено влияние различных антигипертензивных препаратов на сосудистую стенку (18). Так, в одном из них показано преимущество использования комбинации трандолаприла и верапамила по сравнению с монотерапией этими препаратами. Их эффект оценивался по влиянию на среднее АД, пульсовое давление, толщину, диаметр, жесткость сонных артерий, аорты и плечевой артерии, гипертрофию левого желудочка.

В сравнительном исследовании терапии лизиноприлом и метопрололом было обнаружено их сходное влияние на жесткость артерий. Но этот эффект сохранялся в течение 4 недель после отмены препарата в группе лечения лизиноприлом в отличие от метопролола, что объясняется структурными влияниями ингибиторов АПФ на свойства артериальной стенки.

Имеются также данные о преимуществе комбинации малых доз индапамида (0,625 мг) и периндоприла (2 мг) перед монотерапией атенололом. Отмечалось более значительное снижение САД, пульсового давления и СПВ на сонных артериях в группе комбинированного лечения периндоприлом/индапамидом по сравнению с атенололом, что демонстрирует положительное влияние препаратов на жесткость артерий.

При сравнении терапии АГ вальсартаном 160 мг и каптоприлом 100 мг выявлено, что оба препарата оказывали сходное благоприятное влияние на жесткость артерий. Однако комбинированное лечение этими препаратами повышало периферическое сопротивление артерий в значительно большей степени. При этом также не было обнаружено корреляции данного эффекта со снижением уровня АД.

β-Адреноблокаторы оказывают неодинаковое влияние на жесткость артерий. Положительный эффект отмечен у бисопролола 10 мг. Метопролол 50–200 мг уступал лизиноприлу 5–20 мг. Атенолол 100 мг в отличие от нитрендипина 20 мг в течение 8 месяцев лечения не влиял на СПВ при достаточном снижении АД.

При сравнении пропранолола с феноламином, нитропруссидом натрия, каптоприлом и нифедипином в дозах, адекватно контролирующих АД, обнаружено неблагоприятное влияние пропранолола на жесткость артерий, оцениваемую инвазивно.

Исследования показали, что все дигидропиридины снижают СПВ.

У лиц с АГ с повышением жесткости аорты увеличивается уровень альдостерона в плазме крови. Предполагалось, что антагонисты альдостерона будут эффективны в отношении снижения жесткости аорты, но при лечении спиронолактоном в течение 2 недель этого не было обнаружено. При этом предварительное исследование селективного антагониста альдостерона эплеренона показало значительное снижение СПВ.

Таким образом, благоприятное воздействие на артериальную стенку оказывают диуретики (индапамид), β-блокаторы (бисопролол), ингибиторы АПФ (эналаприл, спираприл, периндоприл), блокаторы рецепторов к ангиотензину II (вальсартан), антагонисты кальция (амлодипин), статины (аторвастатин). Из нефармакологических способов отмечается использование α-линоленовой кислоты, рыбьего жира, заместительной гормональной терапии [19].

Источник