Сап и мелиоидоз (ложный сап) – острые зоонозные инфекционные заболевания с преимущественно контактным механизмом передачи. Животные (верблюды, лошади, ослы) и инфицированная вода и грунт выступают основным очагом заболевания для человека. Характерные симптомы: пустулезная сыпь и язвы на коже, повышение температуры тела, головная боль, поражение лимфатических узлов, выделения из носа, кашель с гнойной мокротой. Характерная особенность мелиоидоза – развитие тяжелого сепсиса у человека и образование в органах множественных абсцессов.
Источник инфекции – больное животное (лошади, верблюды, ослы, мул). Большой и малый рогатый скот и другие животные к сапу не чувствительны. Человек не может быть источником инфекции.
Возбудитель мелиоидоза – бацилла Уитмора или Pseudomonas pseiidomallei. Аэробная подвижная палочка с жгутиками. Приспособлена выживать во внешней среде: во влаге хранится до 30 дней, в воде – больше месяца. Существует два антигенных типа: азиатский (распространен по всему миру) и австралийский (встречается преимущественно в Австралии или на островах). Последний более агрессивный и чаще вызывает осложнения.
Источник болезни – зараженный испражнениями больных животных грунт или вода. Наиболее часто встречается среди крыс, кроликов, кенгуру, кошек и собак.
Сап и мелиоидоз – заболевания, которые редко встречаются сегодня. Несмотря на этот факт, можно выделить несколько факторов, как внешней среды (экзогенные), так и внутри организма человека (эндогенные), которые способствуют развитию сапа у людей.
К факторам внутри организма человека относят:
Основными факторами внешней среды могут быть:
Больное животное выделяет возбудитель с мокротой, гноем или экскрементами. Далее бактерия проникает с грунтом или водой через повреждения на кожном покрове и распространяется по всему организму с помощью лимфатической системы (развивается поражение, как лимфатических сосудов – лимфангит, так и узлов – лимфаденит). Проникая в кровь, возбудитель попадает во внутренние органы, кожу и мышцы человека. В этих органах формируются характерные структуры – гранулемы и абсцессы. Внешне это проявляется появление сыпи, переходящей в язвы, выделениями из носа, кашлем с мокротой, повышением температуры и слабостью. При развитии патологического процесса могут развиваться осложнения: абсцессы легких, полиартриты и сепсис.
В деятельности практического врача наиболее часто используют такие классификации:
По наличию осложнений:
По длительности заболевания:
В клинической картине мелиоидоза выделяют такие формы:
Инкубационный период при сапе составляет от одного до пяти дней. Заболевание начинается остро с развитием характерных симптомов:
При прогрессировании процесса состояние больного ухудшается: температура повышается до сорока градусов Цельсия, сап развивается во всех внутренних органах с образованием гнойных очагов, абсцессов и развитием осложнений.
Важно! При возникновении вышеперечисленных жалоб, стоит срочно обратиться за медицинской помощью или вызвать скорую помощь
Инкубационный период при мелиоидозе составляет от одного до трех дней. Заболевание начинается остро с развитием характерных форм:
При быстром развитии болезни или у людей со сниженными защитными силами организма могут развиваться осложнения в виде:
После комплексного лечения пациенты имеют неблагоприятный прогноз для жизни и трудоустройства в дальнейшем. Болезнь переходит в осложненную форму. При мелиоидозе бактерия может длительное время находиться в организме человека без признаков своего присутствия и только после снижения иммунитета, возбудитель снова попадает в кровь и вызывает развитие болезни с ее осложнениями.
Основные диагностические критерии:
Основные лабораторные показатели:
При возникновении основных симптомов (повышение температуры, головная боль, пустулезная сыпь на коже, появление выделений из носа, кашель с выделением мокроты, слабость), нужно обратиться за квалифицированной медицинской помощью к терапевту или семейному врачу. После консультации специалиста больной направляется в инфекционное отделение медицинского учреждения, где и проводится основное лечение.
Терапия сапа и мелиоидоза включает в себя:
Продолжительность лечения от двух до трех недель.
При лечении сапа используют сульфаниламидные препараты и общеукрепляющую терапию (витаминотерапия, оксигенотерапия, переливание плазмы).
При присоединении другой бактериальной флоры используют антибиотики широкого спектра действия.
При терапии мелиоидоза применяют Левомицетин, Бисептол или тТтрациклины.
При возникновении осложнений применяются глюкокортикостероиды.
Совет врача! Лечение заболевания должно быть комплексным и обязательно включать все пункты терапии. Строго запрещено нарушать схему лечения или добавлять препараты
Общая профилактика направлена на санитарно–ветеринарный контроль (тщательная дезинфекция мест обитания скота, раннее выявление и уничтожение больных животных, периодические их осмотры). На эндемических территориях проводят уничтожения грызунов. Строго запрещено употреблять некипяченую воду и купание в водоемах со стоячей водой. Также профосмотры проходят люди, которые непосредственно связаны с животными (конюхи, жокеи, фермеры).
Особое внимание нужно уделять ранней диагностике болезни, госпитализации больного и комплексному лечению пациента. После выписки из стационара пациенты находятся под диспансерным наблюдением в течение месяца с обязательной сдачей основных анализов и осмотром врача.
Лица, которые были в контакте с больными животными, но без признаков заболевания, подлежат наблюдению в течение двадцати одного дня. Им проводится экстренная профилактика Сульфатиазолом в течение пяти–шести дней. Врач должен ежедневно осматривать контактируемых людей. Рекомендуют проводить бактериологическое исследование выделений из носа или мокроты.
Специфическая профилактика сапа и мелиоидоза не разработана.
МЕЛИОИДОЗ
МЕЛИОИДОЗ (melioidosis; греч, melis сап + eidos вид + —osis; син. ложный сап) — инфекционная болезнь из группы зоонозов, протекающая у человека по типу септицемии с поражением внутренних органов и формированием в них септических очагов.
В 1911 г. англ. военный врач Уитмор (A. Whitmore) при вскрытии трупов людей в Рангуне (Бирма) обнаружил. а в 1912 г. совм, с Кришнасвами (С. S. Krishnaswami) выделил возбудителя заболевания, названного им Bacillus pseudomallei. В 1913 г. Флетчер (W. Fletcher) в Куала-
Лумпуре и в 1917 г. Стентон (Th. А. Stanton) в Сайгоне выделили из трупов людей, лабораторных и диких животных микроб, идентичный описанному Уитмором. Название «мелиоидоз» было принято на IV конгрессе Дальневосточной ассоциации тропической медицины в 1921 г.
Содержание
Географическое распространение
У человека М. встречается в виде спорадических заболеваний, гл. обр. в тропической зоне, чаще в странах Индокитайского п-ова. Болезнь регистрировалась также в других р-нах Юго-Восточной и Южной Азии, в Северной Австралии, Центральной Америке. В тех же р-нах, а также в нек-рых странах Африки (Нигерия, Верхняя Вольта), на о-ве Мадагаскар, Антильских о-вах выявлены заболевания М. домашних и диких животных, иногда в форме эпизоотий. После второй мировой войны заболевания хрон, формами М. появились в США, Англии, Франции, Нидерландах среди лиц, вернувшихся из Юго-Восточной Азии. Имеются сообщения о случае М. с поражением легких в Иране. В СССР заболеваний М. не зарегистрировано.
Этиология
Возбудитель М.— Pseudomonas pseudomallei (Whitmore, 1913; Haynes, 1957) относится к классу Schizomycetes, семейству Pseudomonadaceae, по морфол, и биол, свойствам близок к возбудителю сапа (Pseudomonas mallei) и синегнойной палочке (Pseudomonas aeruginosa), что подтверждено экспериментами по гибридизации их ДНК in vitro.
P. pseudomallei — бактерия с закругленными концами размером 3,0—6,0 X 0,3—0,6 мкм, располагающаяся в мазках одиночно, короткими цепочками или небольшими группами. В отличие от возбудителя сапа подвижна; имеет несколько тонких жгутиков, но молодые клетки могут быть монотрихами. Хорошо красится всеми анилиновыми красителями, грамотрицательна, часто окрашивается биполярно в виде английской булавки, что связано с накоплением у полюсов клетки зерен поли-бета-масляной к-ты. Спор не образует. Факультативный аэроб; без кислорода может расти в средах, содержащих нитраты; способен синтезировать все необходимые метаболиты из простых соединений, в факторах роста не нуждается. При pH среды в пределах 5,6—8,5 (с оптимумом 6,8—7,5) хорошо растет на питательных средах, в т. ч. на синтетических, содержащих в качестве источников азота и углерода сульфат аммония и глюкозу либо другой углеводород, ацетат или цитрат натрия. Может размножаться даже в водопроводной воде. Температурный оптимум роста 37°, но размножается также при t° 20° и 41°.
При посеве на 3—5% глицериновый агар через 24 часа образует мелкие выпуклые колонии. Через 48 час. обнаруживаются явления диссоциации, причем характерными являются колонии R-формы с морщинистой поверхностью. Кроме них образуются колонии S-формы с ровной, слегка выпуклой поверхностью, крупные слизистые колонии (М-форма) и множество промежуточных форм колоний. Все они обладают своеобразным запахом (напоминающим запах плесени) и приобретают кремовую, оранжевую или желто-коричневую окраску. При посеве на бульон происходит равномерное помутнение среды и обычно образование на ее поверхности толстой складчатой пленки. На кровяном агаре (с кроличьими эритроцитами) наблюдается гемолиз.
Все штаммы восстанавливают нитраты в нитриты (в анаэробных условиях — с газообразованием), редуцируют метиленовый синий, обладают каталазной и пероксидазной активностью. Свежевыделенные штаммы ферментируют с образованием к-ты многие углеводы и спирты, в т. ч. глюкозу, маннозу, мальтозу, маннит, галактозу, фруктозу, трегалозу, дульцит. Они обладают протеолитическими ферментами, разжижающими желатину и свернувшуюся сыворотку Леффлера. Индола не образуют; данные об образовании сероводорода противоречивы.
Из клеток возбудителя М. выделены термолабильный жгутиковый Н-антиген, термостабильный оболочечный К-антиген, разрушающийся соляной к-той, термостабильный и устойчивый к соляной к-те соматический О-антиген, малоисследованный соматический R-антиген, а также появляющийся в старых культурах при лизисе микробов слизистый М-антиген. Н- и М-антигены специфичны для возбудителя М., а О- и К-антигены являются общими с палочкой сапа. Обол очечный и соматический антигены представляют собой сложные антигенные комплексы. Вирулентность и токсичность возбудителя связывают с К-антигеном; препараты клеточной стенки возбудителя М. вызывают некроз кожи с образованием инфильтратов типа гранулем.
Возбудитель М. образует два видоспецифических термолабильных экзотоксина, обладающих антигенными свойствами, один из к-рых вызывает геморрагически-некротические поражения, а второй обусловливает гибель лаб. животных (морских свинок, кроликов) без заметного повреждения тканей в месте введения.
Обнаружено несколько специфических бактериофагов, каждый из к-рых лизирует лишь ограниченное число штаммов возбудителя М., а также палочку сапа и не лизирует других микроорганизмов. Предложены поливалентные мелиоидозные бактериофаги.
Устойчивость возбудителя М. к нагреванию невысока: при t ° 56° он гибнет через 10—12 мин., при t° 70 ° — за 5 мин., а при t ° 100°— практически моментально. К высушиванию и охлаждению устойчив, хорошо сохраняется в лиофилизированном состоянии. К действию антисептических средств неустойчив; для дезинфекции объектов, зараженных возбудителем М., применяют хлорамин и другие хлорсодержащие препараты, фенол, лизол и едкий натр в концентрациях, обычно используемых в дезинфекционной практике.
Эпидемиология
Вопрос об источниках инфекции при М. не может считаться решенным. Многие исследователи считали источниками инфекции диких грызунов. Это утверждение основывалось на выделении возбудителя М. от спонтанно зараженных крыс и мышей, а также восприимчивости различных видов грызунов к М., наблюдавшейся в эксперименте. Однако зараженность грызунов возбудителем М. в эндемичных р-нах оказалась незначительной. К тому же нет прямых доказательств заражения человека и животных от грызунов, не известны случаи заболевания людей при уходе за больными животными.
Установлено, что в эпизоотический процесс могут вовлекаться дикие и домашние (козы, овцы, свиньи, коровы, лошади, кролики, собаки, кошки) животные. При этом козы нередко становятся длительными носителями возбудителя М. В Австралии описаны эпизоотии М. среди овец, коз и свиней, хотя источник возникновения эпизоотий остался невыясненным. Известны заболевания М. свиней в Кампучии, Вьетнаме; лошадей в Малайзии, на о-ве Ява, на Филиппинских о-вах. Вероятно, роль источника инфекции при М. выполняют несколько видов животных.
Существует недостоверное суждение Редфирна (М. S. Redfearn, 1966), Фурнье (J. Fournier, 1971) и др. о том, что P. pseudomallei, являясь постоянным обитателем почвы и воды эндемичных по М. р-нов, участвует в минерализации и денитрификации почвы и для своего сохранения как вида не нуждается в пассировании через организм животного. Т. о., основываясь на этом суждении, загрязненную почву и воду следует относить к источникам заражения людей и животных. Однако, исходя из признания паразитической природы возбудителей заразных болезней человека и животных, рассматривать объекты окружающей среды как источник инфекции эпидемиологически не обосновано.
Заражение человека происходит преимущественно через поврежденную кожу или слизистые оболочки при контакте с водой и почвой (факторы передачи), в к-рых содержатся возбудители.
Этот механизм передачи легко осуществим при работе на рисовых полях, при купании в стоячих водоемах и т. п. При исследовании зараженности окружающей среды возбудитель М. в Малайзии обнаружен в 15—33% проб воды и почвы рисовых полей, в 6—10% проб с других очищенных от леса участков и в 1—4% проб из лесных р-нов. Заболевали М. преимущественно взрослые мужчины, работавшие на рисовых полях, ирригационных системах, в заболоченных джунглях, а также военнослужащие, участвовавшие в военных действиях на этих территориях. У солдат франц. экспедиционного корпуса во Вьетнаме в 50-х гг. наблюдалось не менее 100 заболеваний М., а у амер. солдат в 60-х гг.— ок. 150. Антитела к возбудителю М. обнаруживали у раненых в 6 раз чаще, чем у остальных амер. солдат.
Наряду с этим не исключены и другие пути передачи возбудителей при М. В отдельных случаях наблюдается аспирационный путь заражения при попадании в легкие пыли. Поражение легких у амер. солдат во Вьетнаме иногда связывали с вдыханием зараженного гидрозоля, созданного воздушными потоками от вертолетов при полете на малой высоте над рисовыми полями.
Не исключено заражение человека М. и алиментарным путем при потреблении зараженной воды или пищи. Мнение о ведущей роли алиментарного способа заражения М. не получило эпидемиол, и экспериментального подтверждения и, по-видимому, этот способ не имеет большого значения; такое заражение возможно лишь при попадании с пищей массивных доз возбудителя.
В эксперименте показана возможность сохранения и размножения микроба в организме блохи Xenopsilla cheopis и комара Aedes aegypti, а также передачи его здоровым животным, однако данных, подтверждающих трансмиссивную передачу М. в естественных условиях, не имеется.
В эндемичных р-нах человек контактирует с возбудителем М., по-видимому, довольно часто, однако чувствительность человека к нему невысока, клинически выраженные формы болезни встречаются редко, гл. обр. у лиц с пониженной резистентностью или при массивном заражении. При массовом обследовании новобранцев в Малайе антитела к возбудителю М. были обнаружены у 10%, а у проживающих в р-нах культивирования риса — у 20%.
Случаи заражения М. от человека не описаны.
Патогенез
Патогенез изучен недостаточно. После внедрения возбудителя М. в организм он быстро проникает в кровь, развивается интоксикация и возникают множественные очаги воспаления и некроза в различных органах и тканях. Клин, течение болезни определяется степенью септицемии и септикопиемии, а также локализацией очаговых поражений. При достаточно высокой сопротивляемости организма и небольшой дозе возбудителя процесс может оказаться изолированным в немногих или в каком-либо одном органе, чаще в легких. В ряде случаев выраженная септикопиемия (см. Сепсис) отсутствует, и локальные клин, проявления возникают через месяцы и годы латентного течения, причем обострение процесса бывает связано с каким-либо другим заболеванием, хирургической операцией или прочими факторами, ослабляющими организм.
Патологическая анатомия
Патоморфол. картина при М. мало отличается от возникающих при других септических заболеваниях изменений. У лиц, погибших в септицемической фазе болезни, обнаруживают полнокровие и точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках. Иногда в легких, реже в печени и селезенке успевают образоваться множественные мелкие очажки некроза, в мазках из к-рых при окраске по Граму или по Гимзе обычно обнаруживается возбудитель в виде короткой биполярной палочки. При септикопиемии такие очаги в различных органах и тканях превращаются в небольшие абсцессы, окруженные зоной гиперемии и четко отграниченные от окружающих тканей. В стенках абсцессов и бугорков имеется большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов, а иногда и гистиоциты. В легких процесс протекает в форме пневмонии, причем абсцессы могут быть весьма крупными. Множественные абсцессы часто обнаруживают в печени, селезенке и лимф, узлах, реже в почках, мозге, сердце, в костной, мышечной и жировой тканях. Абсцессы увеличиваются, иногда до значительных размеров, содержат сливкообразный или желтоватый гной. Иногда наблюдаются поражения кишечника с образованием эрозий и язв. В отличие от изменений, вызываемых синегнойной палочкой, при М. не бывает заметного поражения сосудистой стенки.
При хрон, вялотекущих формах болезни находят те же элементы, изолированно расположенные в легких, подкожной клетчатке, лимф, узлах, мышцах, костях или других органах. При этом по периферии гнойных очагов нередко образуются гранулемы, состоящие в основном из эпителиоидных и гигантских клеток, большого числа моноцитов и окруженные зоной фиброза. Такие абсцессы звездчатой формы напоминают поражения при туляремии, а казеозные очаги трудно отличимы от туберкулезных. Однако при посеве содержимого абсцессов на питательные среды, как правило, удается обнаружить возбудителя* болезни.
Иммунитет при М. изучен мало. Известно, что серол, реакции остаются положительными в течение длительного времени после клин, выздоровления или после субклинической формы болезни.
Клиническая картина
По клин, течению различают острый, подострый и хрон. М. Фурнье и Шамбон (J. Fournier, L. Chambon, 1958) по клинико-морфол, признакам подразделяют М. на септицемическую, септикопиемическую и локальную формы.
Острый М. характеризуется быстрым подъемом температуры до 40— 40,5°, головными, мышечными, часто плевральными болями, иногда болями в животе, сопровождающимися рвотой, желтухой и поносом. Часто наблюдается кашель с кровянисто-слизистой мокротой, позже — с отделением густого желтоватого или зеленоватого гноя. В легких нередко возникают крупные пневмонические очаги. Отмечают тахикардию, аритмию, небольшое увеличение печени и селезенки. Несколько позже увеличиваются лимф, узлы, чаще шейные и подмышечные. Наступает потеря сознания, часто с бредом и менингеальными явлениями. На коже может появиться эритема различного типа, обильное высыпание пустул и геморрагических пузырей. В крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная РОЭ. Если больной не погибает от коллапса в первые дни болезни, описанная картина дополняется возникновением абсцессов в различных тканях и органах, чаще в легких.
Подострый М. отличается менее выраженной интоксикацией, наличием коротких ремиссий с заметным снижением температуры тела. Состояние больного обычно тяжелое, характерна быстрая потеря веса тела. На первый план выступают нагноительные процессы, обычно с образованием множественных абсцессов во внутренних органах, мышцах, подкожной клетчатке. Развивается гнойное воспаление серозных полостей (эмпиема, перитонит, артрит), пиелонефрит, цистит, остеомиелит различной локализации. Иногда наблюдаются гнойный менингит и энцефалит, напр, связанные с гнойным поражением костей черепа.
При хрон. М. отмечается наличие вялотекущих нагноительных процессов в одном или немногих органах с образованием незаживающих свищей, язв и натечников. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Процесс может тянуться месяцами и годами, описан случай М. в Австралии, протекавший 24 года.
Нераспознанный хрон. М. в виде небольшого первичного очага может при нарушении сопротивляемости организма, напр, при ожоге, обостриться, вызвать септицемию или септикопиемию с бурным тяжелым течением и летальным исходом. Известны редкие случаи подобной трансформации и клинически выраженного локального хрон. М.
Нек-рые авторы выделяют в отдельную форму легочный М., не сопровождающийся поражением других органов. Предполагается наличие и абортивной формы М., протекающей в виде непродолжительного лихорадочного заболевания, после к-рого в крови обнаруживаются антитела к возбудителю М.
Диагноз
Диагноз на основе клин, картины болезни крайне затруднителен. Достоверно диагноз М. может быть установлен только на основании лаб. исследований. Следует учитывать также пребывание заболевшего в эндемичных по М. р-нах.
Для выделения чистой культуры возбудителя используют также заражение исследуемым материалом морских свинок или золотистых хомячков с посевом органов павших животных. Для идентификации микроба в этом случае важную роль играет развитие у зараженных внутрибрюшинно самцов скротального феномена на 2—3-й день после заражения.
Идентификация возбудителя М. производится по комплексу его морфол., культуральных, биохим., антигенных и патогенных свойств. От возбудителя сапа его отличают по подвижности и активному росту, а от синегнойной палочки — по антигенным свойствам и отсутствию образования водорастворимого зеленого или сине-зеленого пигмента. В качестве экстренных ориентировочных способов идентификации используют люминесцентно-серол. исследование с помощью специфических флюоресцирующих сывороток, а также реакцию агглютинации со специфическим эритроцитарным диагностик ум ом. Однако эти методы не позволяют дифференцировать возбудителей М. и сапа.
Серол, методы диагностики играют вспомогательную роль. Реакция агглютинации мало специфична, наблюдается при сальмонеллезах и даже у здоровых людей, диагностическое значение имеет лишь нарастание титра антител при неоднократном исследовании сыворотки в процессе болезни.
Шире применяется для диагностики реакция непрямой гемагглютинации (см.) с эритроцитами барана, сенсибилизированными полисахаридным антигеном возбудителя, диагностическое значение имеет титр 1 : 40. Менее чувствительна РСК, при к-рой диагностическим является титр 1 : 20, но если при сапе РСК всегда положительна, то известны случаи М. с отрицательной РСК (см. Реакция связывания комплемента).
Дифференциальный диагноз
Различные варианты течения острого М. сходны с легочной или бубонной чумой (см.), сапом (см.), холерой (см.), оспой (см. Оспа натуральная), брюшным тифом (см.), милиарным туберкулезом (см.), а хрон, формы болезни — с туберкулезом, актиномикозом (см.), хрон. стафилококковой инфекцией (см.), микозами (см.) и др.
Лечение
При острой и подострой форме М. назначают парентеральное введение антибиотиков в макс шпальных дозах. Эффективен левомицетин (хлорамфеникола особенно в сочетании с препаратами тетрациклинового ряда и сульфаниламидами (норсульфазолом, сульфадимезином). В ряде случаев с успехом применяли канамицин. Как правило, не эффективны пенициллин, стрептомицин, эритромицин и неомицин. Максимальные дозы препаратов вводят до стихания острых явлений, после чего лечение сниженными дозами продолжают не менее 30 дней во избежание рецидивов. Пероральный прием антибиотиков и сульфаниламидов продолжают еще в течение 3—6 мес., а при переходе заболевания в хрон, форму — и дольше. Возникновение рецидива указывает на необходимость изменения применяемого сочетания препаратов. Соответственно особенностям течения болезни лечение антибиотиками и сульфаниламидами дополняют применением детоксицирующих, регидратирующих и симптоматических средств.
При хрон, формах М. лечение антибиотиками и сульфаниламидами сочетают с различными видами оперативного вмешательства, вплоть до лобэктомии (см.) в случае легочной формы болезни с образованием крупных очагов распада. Иммунотерапия (в частности, специфическим лошадиным гамма-глобулином) находится в стадии разработки.
Прогноз при остром и подостром М. неблагоприятный, особенно если, несмотря на лечение, тяжесть заболевания в первые дни не уменьшается.
Более благоприятным является прогноз при хрон., особенно локальном легочном М.
Профилактика
Основное мероприятие в профилактике М.— выявление больных животных с помощью аллергической диагностической пробы (в качестве аллергена используется фильтрат 5-недельной бульонной культуры возбудителя М.— уитморин). Больных животных изолируют и лечат или уничтожают. Захоронение трупов животных производят на специально отведенных сухих возвышенных местах. Большое внимание уделяется содержанию животноводческих ферм, своевременной уборке и обеззараживанию навоза. Персонал, ухаживающий за скотом, обеспечивают спецодеждой и обувью, дезинфекционными средствами. Важная роль принадлежит повышению сан. культуры населения, особенно персонала скотоводческих хозяйств.
В населенных пунктах и на животноводческих фермах проводится постоянная дератизация (см.).
Серьезное значение имеет профилактика производственных ранений, ссадин, потертостей у лиц, работающих на рисовых полях, заливных лугах и т. п.
Необходимы меры по защите источников водоснабжения от проникновения грызунов, употребление для питья только обеззараженной воды, кипячение молока, строгий ветеринарный надзор за убоем скота.
Больных людей обязательно госпитализируют. Выписывают из леч. учреждения лишь после двукратного бактериол, обследования, при к-ром возбудитель не обнаруживают. Лица, общавшиеся с больным до госпитализации, подвергаются мед. наблюдению в течение 15 дней.
Территория СССР не является эндемичной по М., однако не исключена возможность завоза больных домашних или экзотических животных из эндемичных р-нов. Таких животных следует своевременно выявлять и принимать меры по предупреждению загрязнения навозом окружающей- среды.
Специфическая профилактика М. не разработана.
Библиография: Ковалев Г. К. Итоги 60-летнего изучения мелиоидоза, Журн, микр., эпид, и иммун., № 2, с. 21, № 3, с. 15, 1976; он же, Мелиоидоз, Сов. мед., jvft 5, с. 88, 1978, библиогр.; К р а м и н-скийВ. А. и Налетова JI. Е. География мелиоидоза, в кн.: Мед. география, под ред. А. Д. Лебедева, т. 5, с. 5, М., 1972, библиогр.; Мелиоидоз, под ред. Д. Т. Ширяева и др., М., 1976, библиогр.; Fournier J. Epidemiologie de la mSlioidose, Bull. Inst. Pasteur, t. 69, p. 385, 1971; Howe C., S’a mp at h A. a. S p o t n i t z М. The pseudomallei group, J. infect. Dis., v. 124, p. 598, 1971, bibliogr.; P i g g o 11 J. A. a, H o с h h o 1-zer L. Human melioidosis, Arch. Path., v. 90, p. 101, 1970; H e df earn M. S.. P a 1 1 e r o n i N. J. a. S t a n i e r R. Y. A comparative study of Pseudomonas pseudomallei and Bacillus mallei, J. gen. Microbiol., v. 43, p. 293, 1966; Stanton A. T. a. Fletcher W. Melioidosis, L., 1932; Z i e r d t С. H. a. M a r s h Н.Н. Identification of Pseudomonas pseudomallei, Amer. J. clin. Path., v. 55, p. 596, 1971.