септальные дефекты сердца что это

Нами было обследовано 80 детей в возрасте до одного года. Все дети находились на лечении в отделении кардиоревматологии ОДММЦ г.Андижана. В качестве методов исследования были использованы данные объективного клинического осмотра, результаты инструментальных обследований и выкопировка данных из историй болезни.

Несмотря на локализацию врожденного септального дефекта нами выделены основные факторы риска перинатального периода у этих детей. Наибольший процент детей с септальными врожденными пороками сердца рождены у женщин в возрасте 20-34 лет (90%). Отягощенный акушерский анамнез имели почти все женщины: токсикоз I половины беременности (60%) и угроза прерывания (35%) в первом триместре беременности. Из 80 женщин родившихся детей с септальными врожденными пороками сердца, инфекционно — вирусные заболеваний во время данной беременности, выявленные методом ИФА, установлены у 34 (42,2%), среди них вирус герпеса у 8 (23,5%); ЦМВ — у 12 (35,5%); сочетание ВГ и ЦМВ у 13 (38,2%) и у одной женщины (3%) выявлен токсоплазмоз.Перенесенными заболеваниями во время беременности были: ОРВИ в первую половину (55%), ангина (5%) и обострение хронического пиелонефрита (20%).

Из клинической симптоматики детей с ДМЖП (56 детей) превалировали: тахипноэ и цианоз, которые усиливались при физической активности ребенка; слабость при кормлении. По показателям физического развития все дети отставали в весе, причем недостаточная прибавка в весе была пропорционально величине дефекта.

У всех детей с ДМЖП, отмечалась деформация грудной клетки различной степени выраженности. Аускультативно: вдоль левого края нижней части грудины выслушивался систолический шум, различный по протяженности и сопровождающийся систолическим дрожанием, а также акцентированный II тон над легочной артерией.

При анализе ЭКГ у 12 детей — (21,4%) определялось несвойственное для данного порока нормальное положение электрической оси сердца; у 9 (16%) — отклонение влево; у остальных детей с ДМЖП (62,6%) — характерное отклонение оси сердца вправо. При оценке зубца P отмечалось его уширение в I, II, V5-6 у 11 детей (19,6%), у 8 детей (14,3%) — заострение во II, V1-2; у 37 детей (66,1%)- без особенностей. Увеличение зубцов SV1-2 и RV5-6 и появление глубокого зубца Q в V 5-6 отличалось у 35 детей (62,6%). Данные изменения свидетельствовали о гипертрофии стенок правого желудочка и МЖП. У 3-х детей (5,3%) регистрировались комплексы типа QR в правых грудных отведениях, что свидетельствовали о легочной гипертензии. У 38 (67,8%) отмечалось смещение сегмента S-T и глубоких заостренных зубцов Т в грудных отведениях от V1 до V4, что указывало о нарушениях фазы реполяризации, связанной с систолической перегрузкой миокарда правого желудочка.

Таким образом, нами выделены основные факторы риска, а также представлена клинико — инструментальная характеристика детей с врожденными септальными пороками сердца.

Список литературы

Завершение формирования электронного архива по направлению «Науки о Земле и энергетика»

Создание электронного архива по направлению «Науки о Земле и энергетика»

Электронное периодическое издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор), свидетельство о регистрации СМИ — ЭЛ № ФС77-41429 от 23.07.2010 г.

Соучредители СМИ: Долганов А.А., Майоров Е.В.

Источник

Дефект перегородки между аортой и легочной артерией (Q21.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Типы дефекта аортолегочной перегородки (Meisner и соавторы):

1. Дефект находится на 10-20 мм выше полулунных клапанов легочной артерии, ветви которой располагаются нормально, дистальнее дефекта (наиболее частый вариант).

2. Дефект очень большой и доходит до дуги аорты, ветви легочной артерии отходят от вершины дефекта.

3. Дефект средних размеров, оба сосуда разделены ближе к бифуркации легочной артерии.

4. Аортолегочная перегородка отсутствует, ветви легочной артерии отходят от задней стенки общего сосуда (встречается очень редко).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Факторы риска, влияющие на формирование врожденных пороков сердца у плода

Семейные факторы риска:

— наличие детей с врожденными пороками сердца (ВПС);
— наличие ВПС у отца или ближайших родственников;
— наследственные заболевания в семье.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Прогноз

Профилактика

Профилактика возникновения врожденных пороков сердца (ВПС) очень сложна и в большинстве случаев сводится к медико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди людей, относящихся к группе повышенного риска заболевания. К примеру, в случае, когда 3 человека, состоящие в прямом родстве, имеют ВПС, вероятность появления следующего случая составляет 65-100% и беременность не рекомендуется. Нежелателен брак между двумя людьми с ВПС. Помимо этого необходимо тщательное наблюдение и исследование женщин, имевших контакт с вирусом краснухи или имеющих сопутствующую патологию, которая может привести к развитию ВПС.

Профилактика неблагоприятного развития ВПС:
— своевременное выявление порока;
— обеспечение надлежащего ухода за ребенком с ВПС;
— определение оптимального метода коррекции порока (чаще всего, это хирургическая коррекция).

Обеспечение необходимого ухода является важной составляющей в лечении ВПС и профилактике неблагоприятного развития, так как около половины случаев смерти детей до 1-го года во многом обуславливаются недостаточно адекватным и грамотным уходом за больным ребенком.

Специальное лечение ВПС, (в том числе, кардиохирургическое) должно проводиться в наиболее оптимальные сроки, а не немедленно по выявлению порока, и не в самые ранние сроки. Исключение составляют только критические случаи угрозы жизни ребенка. Оптимальные сроки зависят от естественного развития соответствующего порока и от возможностей кардиохирургического отделения.

Источник

Изолированный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

Дефект межжелудочковой перегородки — самый частый врожденный порок сердца. Дефект, т.е. отверстие в перегородке, разъединяющей правый и левый желудочки, бывает единственным нарушением нормального развития сердца, и тогда говорят об изолированном дефекте или частью другого, более сложного порока, например, тетрады Фалло. В этом разделе мы будем обсуждать только изолированные дефекты.

Межжелудочковая перегородка — это мощная мышечная преграда, образующая внутренние стенки как правого, так и левого желудочка, и в каждом — составляющая примерно 1/3 их общей площади. Она так же участвует в процессе сокращения и расслабления сердца при каждом цикле, как и остальные части желудочковых стенок. У плода она образуется из трех составных частей. На 4-5-ой неделе беременности все эти составные части должны точно сопоставиться и соединиться друг с другом, как в конструкторе Лего. Если же этого, по каким-то причинам, не происходит, в перегородке остается отверстие, или дефект. Вскоре после рождения и установления нормального кровотока в обоих кругах кровообращения, возникает значительная разница в давлении между левым и правым желудочками. И тогда кровь из левого желудочка начинает нагнетаться одновременно и в аорту, т.е. туда, куда и следует, и через дефект — в правый желудочек, где ее быть не должно. Т.е. при каждой систоле происходит сброс слева — направо. В такой ситуации правый желудочек вынужден работать с увеличенной нагрузкой, чтобы перекачать этот лишний объем, да к тому же, уже окисленной крови, снова в легкие и в левые отделы.

Величина сброса зависит от размера и положения дефекта: он может быть небольшим и почти не сказываться на работе сердца, а может быть огромным, диаметром с устье аорты.

Типы дефектов межжелудочковой перегородки

Несколько слов о типах дефектов. Они могут быть «типичными», т.е. наиболее часто встречающимися, и занимать участок верхней части перегородки. Они могут быть мышечными, т.е. располагаться ближе к верхушке, и, наконец, высокими, под клапанами легочной артерии, единичными или множественными (т.е. больше одного).

Рассмотрим наиболее частый и «хороший» вариант. Ребенок родился нормального веса, доношенным и, конечно, очень красивым. Но вам уже в роддоме сказали, что у него есть «шум в сердце». Если там или где-то рядом есть аппарат для эхокардиографии и детский кардиолог — надо обязательно сделать исследование, чтобы понять, из-за чего этот шум, важно ли это, или — нет, скажется ли это в последующем. Но вот предположим, что на УЗИ дефект увидели, и диагноз поставлен. Ребенок, однако, выглядит нормально, хорошо ест и прибавляет в весе, ничем не болеет и, собственно, кроме шума в сердце, ни вас, ни его ничего не расстраивает. Запомните: чем громче шум, тем меньше дефект. Это ситуация, к которой замечательно подходит название известной пьесы В.Шекспира «Много шума из ничего». Сброс, который дает этот шум, можно иногда даже прощупать, если положить ладонь на левую сторону грудной клетки ребенка. Но для того, чтобы успокоиться, надо убедиться, что шум обязан только небольшому дефекту межжелудочковой перегородки и ничему другому. А для этого надо, чтобы вас наблюдал детский кардиолог, и каждые три месяца производили снятие электрокардиограммы и УЗИ.

В большинстве случаев, примерно в 65-75%, такие дефекты закрываются сами, спонтанно, и, если не появились дополнительные симптомы, можно спокойно ждать 4-5 и даже более лет. Но, если ребенок достиг школьного возраста, оставаясь бессимптомным, то вам, тем не менее, могут операцию предложить. Дело в том, что при заболевании ребенка какой-либо детской инфекцией или даже при простом удалении испорченного зуба при наличии дефекта межжелудочковой перегородки возможно развитие эндокардита, т.е. воспалительного процесса внутренней оболочки сердечных камер. И, хотя такая вероятность очень мала — всего 1-2% случаев, она существует. В таком случае дефект закрывают скорее из профилактических, чем клинических соображений и никто не доказал, что этого не нужно делать.

Однако, прежде чем дать согласие на операцию, в таком случае, пожалуйста, не обижая никого, постарайтесь узнать, какой опыт имеется в том лечебном учреждении, куда вы обратились, какие там результаты операций, какова степень риска.

Поскольку состояние ребенка практически нормальное, а риск любого вмешательства всегда есть, то надо спокойно взвесить все. Нет, мы далеки от того, чтобы призвать вас отказаться от операции. Мы только хотим посоветовать быть очень обстоятельными, ведь никто никогда письменных гарантий вам не даст: операция есть операция, даже если ее производят в рентгенохирургическом кабинете (как вам, скорее всего, и предложат) и осложнения всегда возможны, а вы подпишете документ, подтверждающий ваше согласие. И окончательное решение — это ваша ответственность. И еще — никогда не внушайте такому ребенку, что у него — больное сердце. Не ограждайте его от доступных ему физических нагрузок, не делайте из него «инвалида». Излишнее «оберегание» и запреты могут привести к самым неблагоприятным последствиям в формировании его характера.

Но это — отдельная тема, и она касается не только ДМЖП.

На что же надо обращать внимание, чтобы вовремя избежать такого развития событий?

Все сказанное выше относится только к дефектам межжелудочковой перегородки, протекающим абсолютно без жалоб, у вполне здоровых (в остальном) детей без каких-либо других признаков недостаточности сердца. На что при этом пороке надо обращать внимание?

Главный показатель периода новорожденности — прибавка веса. Предположим, грудной ребенок ест плохо, и поэтому мало прибавляет в весе. Аппетит у него нормальный, но из-за одышки ему трудно сосать, а ведь пока это его главная и довольно тяжелая работа. Он много плачет, потому что никогда не может насытиться. У детей постарше на этом фоне случаются частые простуды, которые становятся длительными и могут переходить в воспаление легких. Так может продолжаться несколько месяцев, и, если причина — ДМЖП, такой ребенок должен быть под постоянным наблюдением кардиолога, а если явления не проходят, вероятно, он будет получать сердечные препараты в виде дигоксина или наперестянки — старый добрый препарат, улучшающий работу сердца, а может быть, даже легкие мочегонные средства. У него сейчас — признаки сердечной недостаточности, с которой можно бороться консервативно. Но только пока.

Когда же надо закрывать такой большой дефект?

На фоне лекарственной терапии симптомы могут пройти или значительно уменьшиться. Но если ничего не меняется, если размеры сердца увеличиваются и размеры дефекта на УЗИ остаются прежними – надо обращаться к хирургам.

В первые несколько месяцев жизни дефекты межжелудочковой перегородки, даже большие, могут уменьшиться или закрыться самостоятельно. Если ребенку лучше не становится — ждать нельзя, поскольку ситуация может перейти в ту, которую мы описали вначале, и оперировать будет уже поздно.

Самые лучшие результаты хирургии бывают после устранения больших ДМЖП в возрасте до двух-двух с половиной лет, когда у ребенка есть признаки сердечной недостаточности. Тогда еще все процессы обратимы. Сердце быстро понимает, что ему теперь намного легче, чем раньше. Оно быстро уменьшается в размерах и кровоток в обоих кругах нормализуется.

После операции ребенок практически здоров и нет никаких оснований причислять его к группе так называемых «инвалидов детства», как это иногда делают в лечебных учреждениях. Он может все, и быстро забудет о том, что с ним было, и кроме рубца на груди, ему об этом ничего не будет напоминать.

Итак, вам предлагают операцию, которая теперь уже необходима и абсолютно показана. Только она излечит ребенка и уберет от вас постоянное чувство угрозы его жизни. Оперирующий хирург расскажет вам, о чем идет речь в вашем случае, и что он собирается делать. Технические трудности (например, необходимость закрытия не одного, а нескольких дефектов) могут сделать операцию более сложной и продолжительной. При необычной, редкой ситуации хирург обязательно все вам объяснит, а ваша задача — попытаться понять все, что вам скажут, задать нужные вопросы и успокоиться.

Дефекты межжелудочковой перегородки закрывают ушиванием отверстия (т.е. просто накладывают несколько швов) или, чаще всего, с помощью заплатки из синтетического (или специальным образом обработанного биологического) материала, который быстро покрывается собственной тканью сердца.

Радикальную операцию можно сделать не всегда. При очень большом дефекте у ребенка слишком малого веса, истощенного, с признаками сердечной недостаточности, которая не поддается консервативному лечению, сам фактор большой операции с искусственным кровообращением может быть опасным, особенно, когда речь идет о детях первых месяцев жизни. И тогда есть выход: разбить хирургическое лечение на два этапа – вначале помочь сердцу улучшить его состояние, а затем уже окончательно закрыть дефект.

Можно уменьшить сброс из левого желудочка в правый путем увеличения сопротивления выбросу из правого желудочка. Этим мы достигнем, снижения давления в системе легочной артерии, во-первых, ниже искусственно созданного препятствия кровотоку, выравним давление в правом и левом желудочках выше него (препятствия) и, в результате, и уменьшается объем самого сброса. А достигается это просто: на легочную артерию выше ее клапанов накладывают манжетку, которая сузит артерию примерно в ½ просвета.

Препятствие кровотоку, созданное искусственно, дает нам желаемый гемодинамический результат. Вторую операцию делается через несколько месяцев, не больше. Ни в коме случае нельзя ждать несколько лет, хотя состояние ребенка может и не внушать уже никаких опасений.

Однако послеоперационный период после операции суживания легочной артерии очень непростой, дети тяжело переносят это вспомогательное вмешательство, и именно поэтому сейчас мы стремимся к одномоментной радикальной коррекции порока. Даже тяжелые дети быстрее выходят из состояния сердечной недостаточности после радикальной коррекции порока, все угрожающие жизни симптомы постепенно исчезают.

Операция сужения легочной артерии — «вспомогательная». Она должна быть на вооружении там, где нет условий для безопасного проведения и выхаживания деток радикальной коррекции.

Заключительный этап лечения состоит из удаления этой манжеты и закрытия дефекта. Она делается уже в условиях искусственного кровообращения и не сопряжена с большим риском, особенно когда между ней и первым этапом прошел относительно небольшой срок.

Подведем итог. ДМЖП — частый врожденный порок, который может сопровождаться ранним появлением сердечной недостаточности, а в дальнейшем развитием необратимой легочной гипертензии.

Хирургическое лечение является единственным методом и позволяет полностью устранить порок и его последствия. Оно должно быть своевременным, а сама операция – безопасной. Операция может быть элективной или неотложной, но почти никогда экстренной. В некоторых случаях ее можно разделить на два этапа с промежутком в 6-12 месяцев. Появление у ребенка признаков «обратного сброса» при изолированном ДМЖП – признак упущенного времени. И при всех современных методах обследования такое осложнение никак и ничем не может быть оправдано, а часть вины ляжет и на вас, так как вы тоже не замечали или не хотели замечать того, что момент был упущен.

Источник

Порок сердца

Пороки сердца – общее название для группы стойких нарушений сердечной деятельности, обусловленных патологическими изменениями строения сердца, его клапанного аппарата и отходящих от него сосудов. Как следствие, наступают расстройства внутрисердечной и общей гемодинамики (кровообращения).

Классификация, симптомы и признаки

Существует общепринятая классификация, согласно которой различают врожденные пороки сердца и приобретенные. Это 2 основные группы, каждая из которых включает несколько типов патологий. Они отличаются как причинами возникновения, так и симптомами, особенностями развития, методами диагностики и лечения.

Врожденный порок сердца (ВПС)

Возникает вследствие аномального формирования сердца и больших сосудов в первые 3–8 недель внутриутробного развития плода, чему способствовало негативное воздействие некоторых внешних факторов, болезни матери или прирожденная наследственность. Некоторые ВПС возникают в первые 2-3 месяца жизни человека из-за нарушения перестройки внутриутробного кровообращения плода, совмещенного с материнским кровотоком, на самостоятельный механизм.

Известно более 35 типов различных ВПС, далее приведены наиболее часто встречающиеся из них.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

Врожденное аномальное соединение между левым и правым предсердиями, которому в 2-3 раза больше подвержены представители женского пола. У детей может протекать без каких-либо симптомов, некоторые спокойно занимаются спортом. С возрастом появляются

На какое-то время самочувствие может субъективно улучшиться, но после 20 лет у большинства больных состояние ухудшается. Нарастает одышка, появляется цианоз (синюшный окрас) кожных покровов, нарушается ритм сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

Порок развития перегородки, приводящий к формированию сообщения левого и правого желудочков. Жалоб пациенты обычно не предъявляют, размеры сердца не увеличены, легочная гипертензия не развивается, есть склонность к спонтанному закрытию дефекта. При средних и больших дефектах дети отстают в физическом развитии, возможны частые пневмонии. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, парастернальный «сердечный горб».

Открытый артериальный проток (ОАП)

Артериальный проток – сосуд, соединяющий аорту и легочную артерию, необходим только для внутриутробного развития плода. После первого вдоха при рождении появляется легочное кровообращение, и необходимость в протоке отпадает, он закрывается на протяжении 10 дней. Пороком считается его функционирование у доношенных детей свыше этого срока.

Клинические проявления зависят от объема сбрасываемой через проток крови. При широком протоке, когда сброс большой, отмечается:

Если же размер протока небольшой, то патология длительное время не демонстрирует никаких признаков, выражаясь в пубертатном возрасте или позже (роды, значительные нагрузки, занятия спортом). Пульс у пациентов с ОАП высокий, быстрый, определяется пульсация сосудов шеи, капиллярный пульс. Диастолическое давление снижено, хотя систолическое в норме или умеренно повышено.

Коарктация аорты (КА)

Врожденное сужение аорты, чаще всего в месте перехода дуги аорты в её нисходящую часть. Составляет 5-8% от общего числа ВПС, среди больных гораздо больше мужчин. Симптоматика определяется анатомическими, возрастными изменениями и сочетанием с другими ВПС, а именно:

Со временем возможны носовые кровотечения, боли в области сердца, судороги мышц ног, жалобы на то, что мерзнут стопы. У женщин могут быть нарушения менструального цикла, бесплодие. Иногда у больных случаются гипертонические кризы.

Сегодня ВПС встречаются с частотой 8 на 1000, или 1 на 125 новорожденных. Чаще других видов наблюдается ДМЖП (от 30 до 50% всех ВПС), ОАП приходится на 10% случаев.

Приобретенный порок сердца (ППС)

Заболевание, в основе которого лежат морфологические (изменения в строении) или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц). Развиваются ППС в результате острых или хронических болезней либо травм, нарушающих функцию клапанов и вызывающих изменения внутрисердечной гемодинамики.

В нормальном состоянии сердечные клапаны обеспечивают ток крови в одном направлении: в должные моменты они закрываются и открываются, пропуская кровь или ставя ей заслон. При образовании порока случается органическое поражение клапанного аппарата различного генеза (происхождения). Поражение клапанов сердца проявляется в их неспособности к полному раскрытию (приводит к сужению соответствующего отверстия) либо в неполном смыкании (вызывает их недостаточность).

Стеноз (сужение) клапанных отверстий сопровождается уменьшением площади выходного отверстия, что приводит к затруднению опорожнения полости сердца и увеличению давления между его отделами.

Недостаточность клапанов характеризуется регургитацией, то есть обратным потоком крови за счет неполного смыкания створок по причине их укорачивания, сморщивания, перфорации либо расширения фиброзного клапанного кольца.

Недостаточность митрального клапана (НМК)

Неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы (сокращения) желудочков сердца. Регистрируется у 50% больных с различными пороками сердца, но в чистом виде встречается редко. У детей наблюдается гораздо чаще, чем у взрослых. Часто совмещается с митральным стенозом или пороками клапанов аорты. В течении НМК условно выделяют 3 периода: компенсации, легочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Поскольку компенсация приходится на самый мощный отдел сердца – левый желудочек, то этот период довольно длительный. Бессимптомное течение можно наблюдать на протяжении нескольких лет. При появлении клинических симптомов наиболее типичны жалобы на одышку (98%), быструю утомляемость (87%). На более поздних стадиях отмечаются:

Митральный стеноз (МС)

Так называют сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, что препятствует току крови из левого предсердия в желудочек при диастоле желудочков. Самая характерная жалоба – одышка, именно она часто служит причиной обращения к врачу. Она возникает при нагрузке, когда площадь клапана уменьшается вдвое. По мере прогрессирования сужения появляются другие симптомы:

Типичные признаки тяжелого МС – синюшно-красный цвет щек, возникающий в результате уменьшения сердечного выброса, и разный пульс на лучевых артериях верхних конечностей.

Недостаточность клапана аорты

Причиной служит деформация соединительной ткани клапана аорты. Его створки стают короче, могут провисать, края утолщаются – всё это приводит к недостаточному смыканию створок при диастоле.

Симптоматика зависит от темпов формирования и размера дефекта клапана. На стадии компенсации субъективные ощущения обычно отсутствуют. Одышка начинается только при значительной физической нагрузке, но далее, по мере развития недостаточности левого желудочка, – в покое и напоминает сердечную астму. Также могут присутствовать:

Иногда присутствует капиллярный пульс – ритмичное изменение интенсивности окраса нёбного язычка и миндалин (симптом Мюллера), ногтевого ложа (симптом Кринке).

Стеноз устья аорты

Вследствие поражения створки аортального клапана утолщаются, стают плотнее, этим процессам способствует появление фиброзных наложений на желудочковой стороне клапана. Одновременно разрастается ткань клапана из-за механического раздражения интенсивным кровотоком. Свободные края створок спаиваются, что вызывает постепенное сужение аортального отверстия.

При небольших анатомических изменениях аортального клапана пациенты на протяжении многих лет не жалуются на здоровье, сохраняют довольно высокую трудоспособность, могут заниматься спортом и хорошо переносить большие физические нагрузки. Более выраженная преграда для кровотока из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, появляется ощущение выраженного сердцебиения. Развитие порока сопровождается такими признаками:

Нередко наблюдается стенокардия напряжения, вызванная несоответствием коронарного кровотока метаболическим потребностям гипертрофированного левого желудочка. Неадекватная, чрезмерная нагрузка сожжет спровоцировать отек легких. Появление приступов сердечной астмы в сочетании со стенокардией рассматриваются как симптом неблагоприятного прогноза.

Сочетанный аортальный порок сердца

Представляет собой сочетание клапанного стеноза устья аорты и недостаточности аортального клапана. Створки утолщенные, ригидные (двигаются с трудом), сросшиеся, что обуславливает их неполное раскрытие при систоле желудочков.

Клиническая картина в этом случае сочетает признаки стеноза аорты и аортальной недостаточности. Но при этом отсутствуют симптом Квинке, «танец каротид», а пульсация крупных артерий усилена.

Недостаточность трикуспидального клапана (НТК)

Порок связан с регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Компенсаторные механизмы во многом схожи с таковыми в левых отделах сердца при НМК. Но ввиду ограниченных компенсаторных возможностей тонкостенного правого предсердия рано возникают системная венозная гипертензия и развернутая картина правожелудочковой недостаточности.

С началом декомпенсации порока развивается быстро прогрессирующая симптоматика:

Диагностика

Диагностические мероприятия при обнаружении порока сердца и определении его типа требуют комплексного подхода. Для начала врач собирает анамнез: выясняет жалобы пациента, время и обстоятельства их проявления, интенсивность, наследственные факторы. На этом этапе ценной будет и информация от близких людей, нередко они замечают подробности, которым больной не придает значения.

Далее врач проводит физикальную диагностику:

Визуально оценивают окрас кожного покрова, строение тела пациента, особенности развития, предпочитаемую позу. При пальпации определяются характеристики пульса, сердечных сокращений, систолическое дрожание, температура кожных покровов на разных участках тела. Аускультативно определяются тоны сердца, их акценты, диастолические и систолические шумы. Перкуторно выявляется расширение границ сердца, других органов. Обязательно измеряется артериальное давление.

В обязательном порядке назначается лабораторная диагностика:

После физикальной и лабораторной диагностики назначают инструментальные методы обследования.

Эхокардиография

Один из основных методов диагностики пороков сердца и выявления сопутствующих им аномалий. Разрешает осуществить подробную визуализацию аномалии, оценить её размеры и влияние на гемодинамику. В режимах цветного и импульсного доплера есть возможность определить скорость и направление кровотока. Ключевое исследование для подтверждения диагноза, оценки тяжести патологии и прогноза.

Разновидность этой методики – чреспищеводная эхокардиография – показана при затрудненной по разным причинам классической трансторакальной эхокардиографии. Обязательно осуществляется при операции на клапане для мониторинга результатов.

Катетеризация сердца

Применяется для подтверждения диагноза, если доплерэхография не в состоянии детально выявить морфологические параметры порока и его гемодинамическую значимость, а также при выполнении некоторых видов коррекции аномалий.

Нагрузочные тесты

Тесты с физической нагрузкой полезны для обнаружения объективных признаков у пациентов без клинических симптомов и выраженных жалоб. Метод рекомендован истинно бессимптомным больным с аортальным стенозом.

Компьютерная томография (КТ)

Методика разрешает точно установить выраженность кальциноза клапанов с высокой достоверностью результата. В специализированных центрах спиральную КТ используют для исключения ишемической болезни сердца у пациентов с низким риском атеросклероза.

Также применяют другие методы инструментального обследования:

Причины развития

К наиболее распространенным причинам врожденных пороков относятся:

Среди причин развития приобретенных пороков сердца называют:

Лечение

В большинстве случаев рекомендовано оперативное лечение пороков сердца, то есть осуществление хирургических операций. Традиционная (медикаментозная) терапия играет роль вспомогательной методики, используются препараты для профилактики и лечения сердечной недостаточности и других осложнений.

Лечение медикаментами при ВПС патогенетическое, направлено на мобилизацию компенсаторных механизмов и достижение оптимального состояния организма больного ко времени хирургической операции. Консервативная терапия при ППС на стадиях компенсации поводится медикаментозная терапия сердечной недостаточности и, при необходимости, ревмокардита, операции показаны в случае декомпенсации.

Какие врачи лечат

Ключевую роль в процессе лечения любого типа порока сердца играют специализированный врач-кардиолог, кардиотерапевт и кардиохирург. Именно они на основании полученной в ходе всесторонней диагностики совокупности данных ставят диагноз и определяют дальнейшую тактику лечения.

Помимо них в процессе лечения принимают участие врачи инструментальной и лабораторной диагностики. Больным с пороком сердца нужно в обязательном порядке проходить тщательное обследование хотя бы раз в год. Это позволит вовремя выявить критические нарушения и предпринять необходимые лечебные мероприятия.

Пороки сердца часто сложно отличить от других заболеваний. Так, коарктация аорты часто проходит под маской вегетососудистой дистонии, артериальной гипертензии неясного генеза. Симптоматика артериального стеноза схожа с клинической картиной целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний, а митральный стеноз нужно отличать от тиреотоксикоза.

Поэтому очень важна квалификация врача. Кардиологи АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) обладают многолетним опытом успешного лечения пороков сердца, клиника занимает одно из ведущих мест в этой области.

Показания

Для патологий, вызванных ВПС показания к проведению хирургических операций следующие:

Показанием к операции при ППС является развитие любого типа этих пороков до стадии выраженной декомпенсации, когда возникает непосредственная угроза жизни пациента.

Противопоказания

Противопоказанием для оперативного вмешательства при ВПС будет развитие обратного (веноартериального) сброса крови через дефект.

Относительными противопоказаниями при ППС выступают:

Стоимость первичного приема, исследований, лечения

Говорить о какой-либо фиксированной цене лечения порока сердца в Москве будет нецелесообразно. Нужно понимать, что ситуация каждого пациента индивидуальна, очень многое зависит от особенностей и состояния организма, типа и стадии развития порока. Лечение этой патологии не может быть дешевым, но это не повод отчаиваться. Существует государственная программа финансирования (полного или частичного) лечения таких пациентов, в том числе проведения операций за счет бюджетных средств.

Сориентироваться в стоимости первичного приема можно по соответствующей таблице услуг. Там же приведены цены на основные виды диагностических процедур, лабораторные анализы.

Преимущества лечения в клинике АО «Медицина»

В лечении любой болезни на первый план всегда выходит профессионализм врача. Клиника АО «Медицина» по праву гордиться своими специалистами. На их счету сотни успешных операций, а значит – спасенных жизней!

Здесь практикуют ведущие кардиологи и кардиохирурги России. При необходимости пациентов консультируют академики, профессора, кандидаты и доктора медицинских наук, ведь клиника является базой для медицинского университета. Поддерживается постоянная связь с международными врачебными сообществами, внедряются новые методики лечения.

Не менее важно техническое оснащение. Оснащение современным сверхточным оборудованием, помноженное на многолетний опыт врачей, позволяет добиться успеха даже в самых тяжелых случаях. Огромное значение имеет и своевременное обращение за медицинской помощью, а в случае с пороком сердца счет времени может быть на дни. Не медлите, запишитесь на прием – мы сумеем помочь!

Источник