Синдром слабости синусового узла (СССУ)
На сегодняшний день в клинической практике врача кардиологического и терапевтического профиля нередко встречаются пациенты с патологией синусового узла. (СУ) Наиболее часто встречающейся является синдром слабости синусового узла (СССУ). Необходимо знать, какова тактика ведения таких пациентов, в связи с этим на сегодняшний день данная проблема остается актуальной и требует особого подхода в диагностике и лечении.
Синдром слабости СУ — это поражение проводящей системы сердца в виде нарушения образования (снижение частоты импульсов) и проведения импульса в синусовом узле. В случае необратимого структурного повреждения синусового узла, подразумевают «первичную дисфункцию СУ», если же функция СУ снижается под действием обратимых воздействий, такую форму называют «вторичной дисфункцией СУ».
К необратимым структурным повреждениям, т. е. к причинам первичной дисфункции СУ относят:
Выделяют пять форм СССУ:
1. Синусовая брадикардия.
Данная форма синдрома слабости СУ отмечается у 40-75% всех пациентов с СССУ. Брадиаритмия в ночное время с ЧСС до 35-40 уд/мин с паузами до 2 секунд и более.
2. Остановка синусового узла (синус-арест).
Появление длительного интервала без комплекса P-QRS более 3 секунд.
3. Синусовая блокада.
На фоне синусовой брадикардии возникает пауза без комлпекса P-QRS, однако в этот момент могут регистрироваться выскакивающие эктопические сокращения или эктопические ритмы.
4. Хронотропная некомпетентность.
Совокупность постоянной или периодической синусовой брадикардии с ЧСС 3 cекунд в дневное время.
5. Синдром тахикардии-брадикардии.
При этом синдроме чередуются эпизоды тахикардии-брадикардии. Сразу по окончании синусовой тахикардии, пароксизма фибрилляции предсердий на высокой ЧСС или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии отмечается резкая брадикардия вплоть до остановки СУ.
Проявления СССУ могут иметь как явно выраженные клинические симптомы (если осталось менее 10% активных пейсмейкерных клеток), так и бессимптомное течение. Пациенты чаще всего могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, ощущение замирания сердца, периодически возникающие боли в области сердца давящего, сжимающего характера, напоминающие клинику стенокардии, вследствие снижения кровотока по коронарным артериям, артериальную гипотензию, жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.
Мозговая симптоматика возникает вследствие снижения кровотока в сосудах головного мозга и проявляется такими симптомами, как головокружение, транзиторные ишемические атаки, нарушение концентрации, внимания, снижении памяти, эмоциональную лабильность. Впоследствии при длительном существовании синдрома слабости СУ характерным становится чувство сонливости, предобморочное состояние, кратковременная потеря сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Ухудшение кровоснабжения возникает также и в других системах органов, что проводит к соответствующим нарушениям (почечная недостаточность, снижение тонуса мышц, нарушения пищеварительного тракта).
На сегодняшний день самым доступным и часто используемым методом исследования является суточное мониторирование ЭКГ. Также в клинической практике используется диагностика нейрорегуляторного влияния (тест с атропином) и электрофизиологические методы исследования (ЭФИ) с оценкой параметров времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированного ВВФСУ, по результатам которых устанавливают точный диагноз и показания для имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС), что является методом выбора тактики лечения пациентов с СССУ.
Зав. 1 кардиологическим отделением к. м. н. Донецкая О. П.
Остановка синусового узла (Sinus arrest).
Синусовая тахикардия.
ЭКГ-признаки:
2) расстояния RR и TP равные, но укороченные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) более 30 в 1 минуту;
3) поскольку ход импульса не изменен, сохраняется последовательность чередования комплексов, зубцы Р, QRS, Т обычно не изменены;
ПРИЧИНЫ:
1. Повышение тонуса симпатической нервной системы (функциональный характер), такая тахикардия обычно бывает кратковременной, связанной с физической и эмоциональной нагрузками.
2. Патологическое влияние на синусовый узел инфекционно-токсического характера. Например: острая пневмония, тиреотоксикоз, анемия, лихорадка. Повышение температуры тела на 1° увеличивает ЧСС на 8—10 в 1 минуту.
3. Поражение собственно синусового узла (инфекции, гипоксия, ишемия, некроз). Например: миокардит, острый инфаркт миокарда, пороки сердца с дилатацией предсердий и сердечной недостаточностью.
При ЧСС > 150 в 1 минуту необходимо проводить дифференциальную диагностику с тахикардией связанной с наличием эктопического (гетеротопного) очага возбуждения.
Синусовая брадикардия.
ЭКГ-признаки:
2) расстояния RR и TP равные, но удлиненные. ЧСС менее 60 в 1 минуту;
ПРИЧИНЫ:
1. Повышение тонуса блуждающего нерва (Функциональный характер). Например, у спортсменов.
2. Патологическое влияние на синусовый узeл инфекционно-токсического характера при гриппе, брюшном тифе, дифтерии, желтухе.
3. Внутрисердечное влияние на синусовый узел с поражением ткани синусового узла (гипоксия, ишемия, некроз). Например, острый инфаркт миокарда задне-нижней локализации, порок сердца стеноз устья аорты, синдром слабости синусового узла.
4. Лекарственное воздействие на синусовый узел; передозировка бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов.
Синусовая аритмия.
ЭКГ-признаки:
1) водитель ритма синусовый узел;
2) расстояния RR и TP различные (различие более 0,15′);
3) поскольку ход импульса не изменен, последовательность и форма зубцов Р, QRS, Т сохраняются.
ПРИЧИНЫ:
1. Дыхательная, или юношеская, аритмия (Функциональный характер). Часто сочетается с брадикардией;
2. Патологическое влияние на синусовый узел инфекционно-токсического характера. Например: болезни ЦНС, реконваленсенции при острых заболеваниях (пневмония).
3. Внутрисердечное влияние на синусовый узел. Например: острый миокардит, острый инфаркт миокарда.
СЕРДЦА
Активная гетеротопия
Этот вид аритмий обусловлен повышением возбудимости эктопических очагов на фоне сохраненной функции синусового узла.
Экстрасистолическая аритмия
Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса (интервал сцепления) Укорочен по сравнению с обычным интервалом R-R (Р-Р).
Групповая экстрасистолия — идущие по 2-3 экстрасистолы сразу, не разделенные друг от друга синусовым импульсом.
В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАXИКАРДИЯ
Поток экстрасистол числом более 3 подряд называется пароксизмальной тахикардией; в клиническом аспекте это проявляется резким учащением сердечного ритма. В настоящее время происхождение пароксизмальной тахикардии наиболее приемлемо объясняется теорией одиночного эктопического очага с повторным входом волны возбуждения (механизм «re-entry») Вследствие местных расстройств метаболизма в миокарде возникает эктопический участок возбуждения. Генерирующий импульсы с необычно высокой частотой (150-240 импульсов в 1 минуту), при которой в проводящей системе сердца возникает преходящая продольная блокада проведения. Наиболее наглядно это видно на примере АВ-узла и ствола Гиса. Импульсы, исходящие из предсердий, проводятся на желудочки по одной половине проводящей системы, т.к. другая находится в состоянии рефрактерности. По желудочкам импульс распространяется ретроградно, т.е. сверху вниз и справа налево. Когда волна возбуждения достигает основания желудочков, ранее заблокированная часть АВ-системы выходит из периода рефрактерности, и тот же импульс, но уже ретроградно вновь возбуждает ткань предсердий (круговая волна, или «re-entry»). Так возникает пароксизмальная тахикардия.
По своему происхождению пароксизмальная тахикардия подразделяется на предсердную атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую.
Топическая диагностика источника пароксизмальной тахикардии проводится по правилу диагностики экстрасистол.
Мерцательная аритмия
Частые (до 600 в 1 минуту) беспорядочные возбуждения и сокращения отдельных участков предсердий. К желудочкам проводятся только некоторые из них через разные промежутки времени.
1. Зубец Р отсутствует (т.к. отсутствует единый последовательный процесс возбуждения ткани
2. Регистрируются волны мерцания предсердий (f) различной формы и амплитуды;
3. Расстояния R r различные.
Сообразно расстоянию RR (зависит от количества импульсов, прошедших через а-в узел и возбудивших желудочки) различают 3 формы аритмии: Брадисистолическую (число сокращения желудочков менее 60 в 1 минуту), тахистолическую (более 90 в 1 минуту), нормосистолическую (60-90 в 1 минуту)
Причины:
1. Ишемическая болезнь сердца.
2. Пороки сердца с дилатацией предсердий.
Трепетание предсердий. Менее частые (до 230-350 в 1минуту) и Правильная форма трепетания предсердий.
СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
Импульсы из синусного узла не могут быть проведены к предсердиям.
СА—блокада обусловливается следующими причинами:
2. Образовавшийся в синусовом узле импульс не может пройти к предсердиям в силу блокирования его проведения в тканях, окружающим синусовый узел.
3. Замедление образования импульса в синусовом узле либо рождающиеся импульсы не обладают достаточной силой, чтобы вызывать возбуждение предсердий.
4. Миокард предсердий не способен воспринимать импульс из синусового узла.
1. Прогрессирующее укорочение интервалов Р—Р, за которым следует длительная пауза Р-Р в связи с выпадением предсердно-желудочкового комплекса PQRST.
2. Длительная пауза не равна во времени двум нормальным интервалам РР и меньше их по продолжительности.
3. Первый после паузы интервал Р—Р перед паузой.
1. Периодическое выпадение предсердно-желудочкового комплекса PQRST.
2. Длительная пауза соответствует по времени двум нормальным периодам РР или кратна одному расстоянию РР основного ритма.
3. Интервалы РР, предшествующие периоду выпадения, одинаковы с интервалами РР, следующими после паузы.
Причины:
1. Вегетативная дисфункция в юношеском возрасте
2. Пороки сердца с дилатацией предсердий.
Блокада III степени
2. Расстояние Р-Р меньше расстояния RR» т.е. частота сокращений предсердий выше частоты сокращения желудочков.
4. Комплексы QRS уширены, деформированы, следуют с частотой 15-30-40 в 1 минуту (дистальная полная поперечная блокада с идиовентрикулярным желудочковым ритмом).
ПРИЧИНЫ:
3. Стеноз устья аорты.
1. Комплекс QRS деформирован, широкий (более 0,12″).
4. В грудных отведениях V1-2 (реже III) регистрируется депрессия сегмента RS-T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательный (или двухфазный) асимметричный зубeц Т.
При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса проведение импульса по правой ножке сохранено, но оно несколько замедлено. Поэтому продолжительность комплекса QRS составляет обычно 0,08-0,11″, а изменения сегмента RS-T и зубца Т встречаются редко.
ПРИЧИНЫ:
2. Митральный стеноз.
3. Инфаркт миокaрда.
4. Миокардиты дифтерийной или ревматической этиологии.
Синусовая тахикардия.
ЭКГ-признаки:
2) расстояния RR и TP равные, но укороченные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) более 30 в 1 минуту;
3) поскольку ход импульса не изменен, сохраняется последовательность чередования комплексов, зубцы Р, QRS, Т обычно не изменены;
ПРИЧИНЫ:
1. Повышение тонуса симпатической нервной системы (функциональный характер), такая тахикардия обычно бывает кратковременной, связанной с физической и эмоциональной нагрузками.
2. Патологическое влияние на синусовый узел инфекционно-токсического характера. Например: острая пневмония, тиреотоксикоз, анемия, лихорадка. Повышение температуры тела на 1° увеличивает ЧСС на 8—10 в 1 минуту.
3. Поражение собственно синусового узла (инфекции, гипоксия, ишемия, некроз). Например: миокардит, острый инфаркт миокарда, пороки сердца с дилатацией предсердий и сердечной недостаточностью.
При ЧСС > 150 в 1 минуту необходимо проводить дифференциальную диагностику с тахикардией связанной с наличием эктопического (гетеротопного) очага возбуждения.
Синусовая брадикардия.
ЭКГ-признаки:
2) расстояния RR и TP равные, но удлиненные. ЧСС менее 60 в 1 минуту;
ПРИЧИНЫ:
1. Повышение тонуса блуждающего нерва (Функциональный характер). Например, у спортсменов.
2. Патологическое влияние на синусовый узeл инфекционно-токсического характера при гриппе, брюшном тифе, дифтерии, желтухе.
3. Внутрисердечное влияние на синусовый узел с поражением ткани синусового узла (гипоксия, ишемия, некроз). Например, острый инфаркт миокарда задне-нижней локализации, порок сердца стеноз устья аорты, синдром слабости синусового узла.
4. Лекарственное воздействие на синусовый узел; передозировка бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов.
Синусовая аритмия.
ЭКГ-признаки:
1) водитель ритма синусовый узел;
2) расстояния RR и TP различные (различие более 0,15′);
3) поскольку ход импульса не изменен, последовательность и форма зубцов Р, QRS, Т сохраняются.
ПРИЧИНЫ:
1. Дыхательная, или юношеская, аритмия (Функциональный характер). Часто сочетается с брадикардией;
2. Патологическое влияние на синусовый узел инфекционно-токсического характера. Например: болезни ЦНС, реконваленсенции при острых заболеваниях (пневмония).
3. Внутрисердечное влияние на синусовый узел. Например: острый миокардит, острый инфаркт миокарда.
Остановка синусового узла (Sinus arrest).
Синусовый узел периодически теряет способность продуцировать импульсы и вызывать сокращения предсердий и желудочков.
ЭКГ—признаки:
1) внезапно возникающий период асистолии:
2) длительность паузы обычно превышает 2 интервала RR нормального ритма;
3) наличие при длительной паузе замещающих сокращений, исходящих из АВ- узла или желудочков.
ПРИЧИНЫ:
2) поражение миокарда воспалительного, ишемического и дистрофического происхождения: активный миокардит, инфаркт миокарда, алкогольное поражение сердца;
3) ятрогенные воздействия: травматическое повреждение ткани синусового узла при катетеризации сердца, передозировка сердечных гликозидов и мочегонных.
Синдром слабости синусового узла (СССУ)
На сегодняшний день в клинической практике врача кардиологического и терапевтического профиля нередко встречаются пациенты с патологией синусового узла. (СУ) Наиболее часто встречающейся является синдром слабости синусового узла (СССУ). Необходимо знать, какова тактика ведения таких пациентов, в связи с этим на сегодняшний день данная проблема остается актуальной и требует особого подхода в диагностике и лечении.
Синдром слабости СУ — это поражение проводящей системы сердца в виде нарушения образования (снижение частоты импульсов) и проведения импульса в синусовом узле. В случае необратимого структурного повреждения синусового узла, подразумевают «первичную дисфункцию СУ», если же функция СУ снижается под действием обратимых воздействий, такую форму называют «вторичной дисфункцией СУ».
К необратимым структурным повреждениям, т. е. к причинам первичной дисфункции СУ относят:
Выделяют пять форм СССУ:
1. Синусовая брадикардия.
Данная форма синдрома слабости СУ отмечается у 40-75% всех пациентов с СССУ. Брадиаритмия в ночное время с ЧСС до 35-40 уд/мин с паузами до 2 секунд и более.
2. Остановка синусового узла (синус-арест).
Появление длительного интервала без комплекса P-QRS более 3 секунд.
3. Синусовая блокада.
На фоне синусовой брадикардии возникает пауза без комлпекса P-QRS, однако в этот момент могут регистрироваться выскакивающие эктопические сокращения или эктопические ритмы.
4. Хронотропная некомпетентность.
Совокупность постоянной или периодической синусовой брадикардии с ЧСС 3 cекунд в дневное время.
5. Синдром тахикардии-брадикардии.
При этом синдроме чередуются эпизоды тахикардии-брадикардии. Сразу по окончании синусовой тахикардии, пароксизма фибрилляции предсердий на высокой ЧСС или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии отмечается резкая брадикардия вплоть до остановки СУ.
Проявления СССУ могут иметь как явно выраженные клинические симптомы (если осталось менее 10% активных пейсмейкерных клеток), так и бессимптомное течение. Пациенты чаще всего могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, ощущение замирания сердца, периодически возникающие боли в области сердца давящего, сжимающего характера, напоминающие клинику стенокардии, вследствие снижения кровотока по коронарным артериям, артериальную гипотензию, жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.
Мозговая симптоматика возникает вследствие снижения кровотока в сосудах головного мозга и проявляется такими симптомами, как головокружение, транзиторные ишемические атаки, нарушение концентрации, внимания, снижении памяти, эмоциональную лабильность. Впоследствии при длительном существовании синдрома слабости СУ характерным становится чувство сонливости, предобморочное состояние, кратковременная потеря сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Ухудшение кровоснабжения возникает также и в других системах органов, что проводит к соответствующим нарушениям (почечная недостаточность, снижение тонуса мышц, нарушения пищеварительного тракта).
На сегодняшний день самым доступным и часто используемым методом исследования является суточное мониторирование ЭКГ. Также в клинической практике используется диагностика нейрорегуляторного влияния (тест с атропином) и электрофизиологические методы исследования (ЭФИ) с оценкой параметров времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированного ВВФСУ, по результатам которых устанавливают точный диагноз и показания для имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС), что является методом выбора тактики лечения пациентов с СССУ.
Зав. 1 кардиологическим отделением к. м. н. Донецкая О. П.
Синдром слабости синусового узла (СССУ)
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Вопросами нарушения функции синусового узла еще в 1902 г. занимался J. Mackenzie, а в 1909 г. E. Laslet описал приступы потери сознания (синдром МАС) на фоне остановки и предсердий и желудочков длительностью до 2-5 секунд. Достаточно много внимания изучению функции синусового узла уделял B. Lown (1967 г.), который и дал определение нарушению восстановления функции синусового узла у пациентов после дефибрилляции как “синдром слабости синусового узла”.
СССУ – дисфункция синусового узла органической природы, включает в себя:
Проявление синдрома слабости синусового узла
Диагностика СССУ
Лечение синдрома слабости синусового узла
Лечение данного заболевания должно быть комплексным с привлечением необходимых специалистов. При отсутствии клинических проявлений прибегают к терапии основного заболевания, что иногда даёт хорошие результаты (например, противовоспалительная терапия при миокардите). Лекарственная терапия малоэффективна, применение антиаритмических препаратов противопоказано, так как это приводит к ещё большему угнетению синусового узла.
Тест с ответами по теме «Синдром дисфункции синусового узла (СДСУ) (часть 2)»
Синус-арест – это отсутствие возбуждений предсердий из СУ (без предшествующей СА блокады).
1. «Физиологической» стимуляцией сердца не является:
1) двухкамерной стимуляции («Р-синхронизированная» или последовательная предсердно-желудочковая);
2) стимуляции желудочков;+
3) стимуляции предсердий.
2. Абсолютным показанием для имплантации искусственного водителя ритма сердца является:
1) атриовентрикулярная блокада 2-3-й степени (даже без симптомов);
2) возникновение обморочных состояний или эпизодов потери сознания (приступов Морганьи–Эдемса–Стокса) у больных с дисфункцией синусового узла или атриовентрикулярной блокадой 2-3-й степени;+
3) наличие признаков дисфункции синусового узла на ЭКГ.
3. В норме время синоатриального проведения составляет:
1) 100-150 мс;+
2) 240-200 мс;
3) 550-300 мс;
4) 600-550 мс.
4. Вазомоторный тип синдрома гиперчувствительного каротидного синуса – это
1) нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла;
2) снижение тонуса вазомоторных центров без изменения частоты сердечных сокращений. Значительное снижение кровяного давления связано с изменением баланса парасимпатических и симпатических эффектов на периферических кровеносных сосудах. Эта реакция не отменяется атропином;+
3) снижение частоты сердечных сокращений, что приводит к синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде или асистолии вследствие действия блуждающего нерва на синусовый и атриовентрикулярный узлы. Эту реакцию можно контролировать приемом атропина.
5. Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) после сверхчастой стимуляции в норме составляет
1) 1,4 – 1,6 с;+
2) 1,8 с;
3) 2,1 с.
6. Выскальзывающие ритмы сердца:
1) можно ускорить с помощью симпатомиметиков и (или) холинолитиков;+
2) необходимо устранять с помощью антиаритмических препаратов;
3) необходимо устранять с помощью электроимпульсной терапии.
7. Выскальзывающим ритмом называют идущую подряд группу выскальзывающих сокращений числом
1) 2 и более;
2) 3 и более;+
3) 4 и более;
4) 5 и более.
8. Далекозашедшая СА блокада II степени – это
1) блокирование каждого второго или нескольких синусовых импульсов подряд;+
2) периодическое блокирование импульсов в СА зоне без предшествующего увеличения времени СА проведения с выпадением предсердно-желудочкового комплекса;
3) полная блокада СА проведения с отсутствием возбуждений предсердий из СУ;
4) прогрессивное увеличение времени СА проведения с последующей блокадой импульса в СА зоне с выпадением предсердно-желудочкового комплекса.
9. Диагноз «синдром гиперчувствительного каротидного синуса» считается подтвержденным при проведении массажа сонной артерии, если у пациента возникнут
1) Головокружение и тошнота;
2) асистолия, превышающая 3 секунды, по данным ЭКГ;+
3) снижение систолического артериального давления более 50 мм рт. ст., не зависящее от замедления сердечного ритма.+
10. Имплантация кардиостимулятора (стимуляция желудочков в режиме “деманд”):
11. Имплантированные кардиостимуляторы можно использовать для:
1) купирования пароксизмальных тахикардий;+
2) предупреждения возникновения тахикардий;+
3) предупреждения возникновения эпизодов тахикардитической параасистолии;
4) предупреждения эпизодов асистолии.+
12. Источником сердечного ритма в норме является:
1) атриовентрикулярный узел;
2) волокна Пуркинье;
3) межжелудочковая перегородка;
4) пучок Гиса;
5) синусовый узел.+
13. Какова частота выскальзывающего ритма из атриовентрикулярного соединения?
14. Какова частота выскальзывающего ритма из волокон Пуркинье?
15. Какое утверждение не является верным? Проведение пробы с частой стимуляцией предсердий при синдроме слабости синусового узла:
1) не показано больным без клинических симптомов с признаками дисфункции синусового узла на ЭКГ;
2) отрицательные результаты пробы (нормальные показатели функции синусового узла) не исключают диагноз синдрома слабости синусового узла;
3) показано больным без клинических симптомов с признаками дисфункции синусового узла на ЭКГ;+
4) показано только больным обмороками и/или головокружениями неясной этиологии, если синдром слабости синусового узла является возможной причиной этих симптомов.
16. Какой ЭКГ признак характерен для выскальзывающих сокращений?
1) за эктопическим комплексом следует компенсаторная пауза;
2) комплекс QRS всегда больше 0,12 мсек;
3) расстояние между нормальным и эктопическим комплексами больше нормального расстояния RR;+
4) расстояние между нормальным и эктопическим комплексами меньше нормального расстояния RR.
17. Какой отдел проводящей системы сердца обладает наименьшим автоматизмом?
18. Кардиоингибирующий тип синдрома гиперчувствительного каротидного синуса – это
1) нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла;
2) снижение тонуса вазомоторных центров без изменения частоты сердечных сокращений. Значительное снижение кровяного давления связано с изменением баланса парасимпатических и симпатических эффектов на периферических кровеносных сосудах. Эта реакция не отменяется атропином;
3) снижение частоты сердечных сокращений, что приводит к синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде или асистолии вследствие действия блуждающего нерва на синусовый и атриовентрикулярный узлы. Эту реакцию можно контролировать приемом атропина.+
19. Когда чаще встречаются приступы МАС?
1) при брадисистолической фибрилляции предсердий;+
2) при тахисистолической фибрилляции предсердий;
3) при эусистолической фибрилляции предсердий.
20. Наиболее эффективна ЭКС стимулятором типа VVIR:
1) при АВ блокаде с сохранением синусового ритма;
2) при бинодальных блокадах;
3) при синдроме Фредерика;+
4) при синдроме каротидного синуса.
21. Наиболее эффективна ЭКС стимулятором типа ААIR
1) при АВ блокаде;
2) при СССУ;+
3) при внутрижелудочковой блокаде;
4) при синдроме каротидного синуса.
22. Наличие синдрома слабости синусового узла, весьма вероятно, при регистрации в ходе ХМ
1) нормосистолической синусовой аритмии;
2) ранних предсердных (Р на Т) экстрасистол;+
3) эпизодов асистолии свыше 3 сек.
23. Наличие синдрома слабости синусового узла, весьма вероятно, при регистрации в ходе ХМ
1) АВ блокады разной степени;
2) нормосистолической синусовой аритмии;+
3) продолжительностью не менее 2 мин;+
4) ранних предсердных (Р на Т) экстрасистол;+
5) эпизодов асистолии свыше 3 сек.+
24. Основной метод лечения синдрома слабости синусового узла — постановка постоянного электрокардиостимулятора, если имеются опасные проявления
1) безуспешность лекарственной терапии;+
2) выраженная прогрессирующая сердечная недостаточность, стенокардия, инсульт;+
3) длительные остановки сердца и развитие синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса;+
4) появление тромбов, связанных с острыми переходами ритма от брадикардии к тахикардии, и наоборот;+
5) эффективность лекарственной терапии.
25. Периодическое прогрессивное укорочение интервалов RR на протяжении нескольких циклов с последующей паузой (внезапное удлинение интервала RR) не характерно для
1) атриовентрикулярной блокады II степени тип 1-й;
2) атриовентрикулярной блокады II степени тип 2-й;+
3) сино-атриальной блокады II степени 1-ого типа;
4) сино-атриальной блокады II степени 2-ого типа.+
26. Периодическое прогрессивное укорочение интервалов RR на протяжении нескольких циклов с последующей паузой (внезапное удлинение интервала RR) характерно для
1) атриовентрикулярной блокады II степени тип 1-й;+
2) атриовентрикулярной блокады II степени тип 2-й;
3) сино-атриальной блокады II степени 1-ого типа;+
4) сино-атриальной блокады II степени 2-ого типа.
27. Постановка постоянного электрокардиостимулятора при синдроме слабости синусового узла не требуется
1) безуспешность лекарственной терапии;
2) выраженная прогрессирующая сердечная недостаточность, стенокардия, инсульт;
3) длительные остановки сердца и развитие синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса;
4) появление тромбов, связанных с острыми переходами ритма от брадикардии к тахикардии, и наоборот;
5) эффективность лекарственной терапии.+
28. Появление на ЭКГ пауз (изолиния) продолжительностью 2-3 сек. является признаком:
1) атриовентрикулярной блокады II степени;
2) синоатриальной блокады I степени;
3) синоатриальной блокады II степени;+
4) синоатриальной блокады III степени.
29. При ваголитической пробе с внутривенным введением атропина у здоровых людей
1) прирост ЧСС менее 30%, ЧСС 90 уд/мин;+
3) прирост ЧСС на 40% и более, ЧСС > 100 уд/мин.
30. При ваголитической пробе с внутривенным введением атропина у пациентов с дисфункцией синусового узла
1) прирост ЧСС менее 30%, ЧСС 90 уд/мин;
3) прирост ЧСС на 40% и более, ЧСС > 100 уд/мин.
31. При внезапном возникновении выраженной брадиаритмии не используется
1) внутривенного введения атропина;
2) внутривенного введения преднизолона и фуросемида;+
3) временной электрокардиостимуляции;
4) инфузии изопротеренола (изадрина).
32. При внезапном возникновении выраженной брадиаритмии рационально использовать
1) внутривенное введение атропина;+
2) внутривенное введение преднизолона и фуросемида;
3) временную электрокардиостимуляцию;+
4) инфузию изопротеренола (изадрина).+
33. При наличии признаков синдрома слабости синусового узла на ЭКГ, какие утверждения являются верными?
1) больные без клинических симптомов не нуждаются в специальном лечении и обследовании;+
2) прогноз у больных без клинических симптомов вполне благоприятный;+
3) прогноз у больных без клинических симптомов всегда неблагоприятный;
4) прогноз у больных с обмороками и/или головокружениями прежде всего зависит от основного заболевания и степени поражения миокарда.+
34. При проведении ЭФИ ВВФСУ пациента составляет 2,3 с. Это свидетельствует о
1) При проведении ЭФИ увеличение ВВФСУ до 2,3 с не свидетельствует о;
2) наличии АВ блокады;
3) наличии дисфункции СУ;+
4) синдроме «каротидного синуса»;
5) синдроме «тахи – бради».
35. При проведении симпатомиметической пробы с внутривенным введением изопротеренола (изадрина) у здоровых людей
1) при вливании за 1 мин 2-3 мкг/кг препарата не приводит к учащению ЧСС более 90 уд/мин через 2-4 мин;
2) при вливании за 1 мин 2-3 мкг/кг препарата приводит к учащению ЧСС более 90 уд/мин через 10 мин;
3) при вливании за 1 мин 2-3 мкг/кг препарата приводит к учащению ЧСС более 90 уд/мин через 2-4 мин.+
36. При проведении симпатомиметической пробы с внутривенным введением изопротеренола (изадрина) у пациентов с дисфункцией синусового узла
1) при вливании за 1 мин 2-3 мкг/кг препарата не приводит к учащению ЧСС более 90 уд/мин через 2-4 мин;+
2) при вливании за 1 мин 2-3 мкг/кг препарата приводит к учащению ЧСС более 90 уд/мин через 10 мин;+
3) при вливании за 1 мин 2-3 мкг/кг препарата приводит к учащению ЧСС более 90 уд/мин через 2-4 мин.
37. При синоатриальной блокаде 3:2
1) 3 импульса возникают в синусовом узле, 3 проводятся на желудочек (проведенные синусовые и выскальзывающие импульсы);
2) 3 импульса возникают в синусовом узле, из них 2 блокируются в синоатриальной зоне;
3) 3 импульса возникают в синусовом узле, из них 2 проводятся на предсердия.+
38. При синоатриальной блокаде I степени на ЭКГ:
1) имеет место синусовая брадикардия с удлинением интервала РР;
2) могут появляться синусовые сокращения;
3) патологических изменений не отмечается;+
4) часто наблюдается синусовая аритмия.
39. При синоатриальной блокаде II степени может наблюдаться:
1) не меняющееся время синоатриального проведения с выпадением очередного импульса;+
2) постепенное замедление предсердножелудочкового проводимости с последующим выпадением очередного импульса;
3) постепенное замедление синоатриальной проводимости с последующим выпадением очередного импульса.+
40. При синоатриальной блокаде II степени не наблюдается:
1) замедление предсердножелудочкового проводимости с последующим выпадением очередного импульса;+
2) не меняющееся время синоатриального проведения с выпадением очередного импульса;
3) постепенное замедление синоатриальной проводимости с последующим выпадением очередного импульса.
41. При синоатриальной блокаде II степени по типу Мобитц I наблюдается:
1) выпадение комплексов РQRSТ;+
2) выскальзывающие импульсы во время выпадения комплекса РQRSТ;+
3) постепенное замедление предсердножелудочкового проводимости с последующим выпадением очередного импульса;
4) укорочение интервала РР перед выпадением импульсов.+
42. Признаком дисфункции синусового узла является:
1) атриовентрикулярная блокада I степени;
2) выраженная синусовая брадикардия;+
3) предсердная экстрасистолия;
4) фибрилляция предсердий.
43. Причинами ритмических сокращений изолированного сердца являются:
1) наличие абсолютной рефрактерной фазы;
2) ритмическое возникновение возбуждения в синусовом узле;
3) спонтанная деполяризация мышечной ткани сердца.+
44. Причиной выскальзывающих сокращений являются:
1) возникновение брадисистолической парасистолии;
2) возникновение пауз (эпизодов асистолии);+
3) повышение частоты сердечных сокращений.
1) отсутствие возбуждений предсердий из СУ (СА блокада документирована ранее);
2) отсутствие возбуждений предсердий из СУ (без предшествующей СА блокады);
3) чередование брадикардии с приступами фибрилляции предсердий (или трепетания предсердий) или наджелудочковой тахикардии.+
46. Синдром гиперчувствительного каротидного синуса – это
1) синдромом повышенной ответной реакции на стимуляцию барорецепторов сонной артерии;+
2) синдромом повышенной ответной реакции на стимуляцию глазных яблок;
3) синдромом повышенной ответной реакции на стимуляцию зоны солнечного сплетения.
47. Синдром каротидного синуса чаще проявляется
1) предсердной экстрасистолией;
2) сино-атриальными блокадами;
3) синусовой брадикардией;+
4) синусовой тахикардией.
48. Синоатриальная блокада III степени – это
1) отсутствие возбуждений предсердий из СУ (СА блокада документирована ранее);+
2) отсутствие возбуждений предсердий из СУ (без предшествующей СА блокады);
3) чередование брадикардии с приступами фибрилляции предсердий (или трепетания предсердий) или наджелудочковой тахикардии.
49. Синоаурикулярная блокада 2:1 на ЭКГ выглядит как:
1) синусовая аритмия;
2) синусовая брадикардия;+
3) экстрасистолия из верхней части предсердия по типу бигемении.
50. Синус- арест – это
1) отсутствие возбуждений предсердий из СУ (СА блокада документирована ранее);
2) отсутствие возбуждений предсердий из СУ (без предшествующей СА блокады);+
3) чередование брадикардии с приступами фибрилляции предсердий (или трепетания предсердий) или наджелудочковой тахикардии.
51. Синусовая брадикардия на ЭКГ может быть связана с
1) АV блокадой 2 : 1;
2) СА блокадой 2 : 1;+
3) полной АV блокадой;
4) трепетанием предсердий с проведением 2 : 1.
52. ТИЛТ-тест проводится для выявления:
1) артериальной гипертензии;
2) ишемии миокарда;
3) синкопальной сосудистой недостаточности.+
53. Увеличение компенсаторной паузы более 1500 мс указывает:
1) на СА блокаду;
2) на депрессию (арест) синусового узла;+
3) на межпредсердную блокаду;
4) на продольную диссоциацию.
54. Укажите ЭКГ признак синоатриальной блокады II степени по типу Мобитц I
1) выпадение комплекса QRS после зубца Р;
2) интервал РР перед выпадением комплексов PQRST не меняется;
3) короткий интервал PQ;
4) укорочение интервала РР перед выпадением комплексов QRS.+
55. Укажите ЭКГ признак синоатриальной блокады II степени по типу Мобитц II
1) выпадение комплекса QRS после зубца Р;
2) интервал РР перед выпадением комплексов PQRST не меняется;+
3) короткий интервал PQ;
4) укорочение интервала РР перед выпадением комплексов QRS.
Если хотите поблагодарить автора за его огромный труд, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ (от скромной до щедрой суммы).