скиалогия 27 прочие что значит

СКИАЛОГИЯ

СКИАЛОГИЯ (греч. skia тень + logos учение) — раздел рентгенологии, изучающий закономерности образования рентгеновского изображения и разрабатывающий правила определения строения и функции исследуемой части тела или органа в норме и при патологии по теням и просветлениям.

Видимое рентгеновское изображение в силу физических законов не всегда отражает истинную форму, величину, положение и структуру исследуемого объекта. Для правильного понимания рентгенол. картины необходимо знать закономерности рентгеновского тенеобразования, т. е. владеть основами скиалогии.

Скиалогический анализ рентгеновского изображения начинается с оценки его качества, определяемого рядом параметров, среди к-рых наибольшее практическое значение имеют контрастность и резкость изображения; оценки скиалогиче-ских свойств теней (их положения, количества, величины, формы, интенсивности, структуры, характера контуров, смещаемости).

Существует четыре закона С.: закон абсорбции, суммации теней, проекционный закон и закон тангенциальности.

Закон абсорбции. Согласно этому закону интенсивность тени объекта на приемнике излучения пропорциональна степени поглощения объектохМ рентгеновского излучения. Абсорбционная способность объекта зависит от его атомного состава, плотности и толщины, а также от характера рентгеновского излучения.

При рентгеноскопии и рентгенографии тела человека имеют значение среды, составляющие четыре уровня оптической плотности: газосодержащие среды, мягкие ткани, плотные ткани и экзогенные вещества. Газосодержащие среды (воздух в легких, газы в кишечнике, газ, продуцируемый микроорганизмами, газ, вводимый искусственно для создания контраста) обусловливают на приемнике излучения эффект просветления. Мягкие ткани (исключая жировую) почти одинаково прозрачны для рентгеновского излучения и, следовательно, дают равномерную тень. К мягким тканям относятся как нормальные мяг-котканные образования тела человека (мышцы, паренхиматозные органы, мозг) и физиологические жидкости (кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость, моча, желчь), так и патол. ткани и жидкости (опухоли, ткань с воспалительной инфильтрацией, экссудат, транссудат). Сложное и многообразное по характеру рентгеновское изображение мягкотканных объектов создается гл. обр. благодаря различной их толщине, ориентации в пространстве и взаимоотношениям с окружающими структурами. Жировая ткань обладает несколько меньшей по сравнению с другими мягкими тканями абсорбционной способностью, что создает предпосылки для дифференцированного ее изображения на фоне других тканей (межмы-шечная жировая клетчатка, липомы). Плотные ткани (эмаль, дентин, кость, участки гетерогенного обызвествления и окостенения) обладают высокой абсорбционной способностью и создают на приемнике излучения тень высокой плотности. Экзогенные вещества очень высокой плотности — металлические инородные тела, позитивные рентгеноконтрастные средства, содержащие элементы с высоким атомным весом (йод, барий, тантал, ферросплавы), обусловливают на приемнике излучения тень очень высокой «металлической» плотности.

Закон суммации теней. Являясь плоским отображением сложного трехмерного объекта, рентгеновское изображение содержит информацию, относящуюся ко всем деталям объекта, расположенным по ходу пучка рентгеновского излучения, благодаря сложению, или суперпозиции теней (проекционному наслоению нескольких образований). Вследствие суперпозиции на рентгенограмме появляются тени более высокой, чем в соседних участках, плотности. Суперпозиция может быть полной или частичной (секторальной). В последнем случае на границе двух образований (напр., в костях голени или предплечья) иногда возникает ка*ртина перерыва контуров, именуемая тангенциальным эффектом. Суперпозиция наряду с анатомическими факторами обусловливает на рентгенограмме более плотную тень суставной впадины по сравнению с контурами головок сочленяющихся костей. При суперпозиции плотных объектов с воздушными пространствами возникает эффект вычитания, или субтракция, что может привести к исчезновению или ослаблению тени. Подобная картина возникает, напр., при суперпозиции опухолевой и воспалительной инфильтрации с эмфизематозными участками легкого.

Проекционный закон определяет построение рентгеновского изображения. Поскольку пучок рентгеновского излучения имеет расходящийся характер, его сечение в плоскости приемника излучения всегда больше, чем на уровне исследуемого объекта, т. е. любое рентгеновское изображение всегда является увеличенным. Степень этого увеличения определяется соотношением расстояний между излучателем, объектом исследования и приемником излучения. Она тем больше, чем дальше от объекта расположен приемник излучения и чем ближе к нему находится рентгеновский излучатель. На этом принципе основано получение снимков с прямым увеличением изображения. При значительном удалении излучателя от объекта и приемника лучи в рентгеновском пучке становятся практически параллельными, при этом размеры объекта и его изображения практически совпадают (см. Телерентгенография).

Важным следствием проекционного закона является тот факт, что различные по форме объекты могут дать одинаковое по форме изображение и, наоборот, один и тот же объект в зависимости от расположения его в пространстве может по-различному отображаться на рентгенограмме. Так, цилиндр, шар и конус могут выглядеть на рентгенограмме в виде круга, а полый цилиндр в зависимости от его расположения отображается то в виде кольцевидной, то прямоугольной с подчеркнутыми контурами тени. Поэтому на рентгенограммах легких изображение бронхов различно при осевом и продольном их сечении.

С позиций проекционного закона можно объяснить искажение формы и размеров объекта, имеющего значительную протяженность, напр, сосуда, трубчатой кости. В случае расположения длинной оси объекта перпендикулярно центральному лучу (перпендикулярная аксиальность) наблюдается лишь небольшое проекционное увеличение объекта. При уменьшении угла между центральным лучом и длинной осью объекта (косая аксиальность) возникает проекционное укорочение объекта. При совпадении центрального луча с длинной осью объекта (продольная аксиальность) размеры изображения объекта минимальны и одновременно возрастает интенсивность тени. Существенное искажение величины и формы объекта наблюдается при его расположении в стороне от центрального луча или при отсутствии перпендикулярности между этим лучом и приемником излучения — так наз. косые проекции.

Важным скиалогическим феноменом, вытекающим из проекционного закона, является параллакс или параллактическое смещение (греч. parallaxis уклонение). Под явлением параллакса в рентгенологии понимают смещение рентгеновского изображения на приемнике излучения, возникающее при перемещении излучателя или объекта исследования, либо при вращении последнего. Параллактическое смещение элементов рентгеновского изображения совпадает с направлением движения исследуемого объекта и противоположно перемещению излучателя. При вращении объекта исследования тени от его элементов, расположенных кпереди от оси вращения, смещаются на приемнике излучения в направлении поворота, а тени элементов, расположенных кзади от оси вращения,— в противоположном направлении. Величина параллактического смещения зависит от расположения элемента в исследуемом объекте. При перемещении в пространстве излучателя или объекта параллактическое смещение тем больше, чем дальше отстоит элемент объекта от приемника излучения. При вращении исследуемого объекта степень параллактического смещения пропорциональна расстоянию элемента объекта от центра вращения. Явление параллакса широко используется в рентгенологии при определении локализации инородных тел (см. Рентгенограмметрия).

Закон тангенциальности определяет контурность объекта и дифференциацию отдельных его деталей, благодаря чему наружный контур объекта определяется только тогда, когда рентгеновский луч проходит по касательной (тангенциально) к его поверхности, а различные по плотности детали дифференцируются только в тех случаях, когда поверхность их раздела (пограничная поверхность) имеет ортоградное (перпендикулярное) направление.

Библиография: Блинов H. Н. и др. Технические средства рентгенодиагностики, М., 1981; ЛинденбратенЛ. Д. Этапы диагностического анализа рентгенограмм, Вестн. рентгенол. и радиол., № 2, с. 10, 1972; Роговин М. С. и Урван ц е в Л. П. Некоторые психологические проблемы восприятия и интерпретации рентгенологического изображения, там же, № 4, с. 74, 1974; Шик Я. Л. Скиалогия в рентгенодиагностике, Л., 1967, библиогр.; Blesser В. a. Ozo-п о f f D. A model for the radiologic process, Radiology, v. 103, p. 515, 1972; Metz С. E., Goodenough D. J. a. Rossmann K. Evaluation of receiver operating characteristic curve data in terms of information theory, with applications in radiography, ibid., v. 109, p. 297, 1973; S a u p e E. Die Rontgen-bildanalyse, Stuttgart, 1956.

Источник

Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности

Рубрика МКБ-10: I27.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синдром Эйзенменгера был первоначально описан в 1897 г., когда было сообщено о 32-летнем больном с симптомами одышки и цианоза с рождения, у которого впоследствии развилась сердечная недостаточность, и он умер от массивного кровохарканья [Eisenmenger V., 1897]. На аутопсии были обнаружены большой дефект межжелудочковой перегородки и «верхом» расположенная аорта

Этиология и патогенез [ править ]

Потенциальные причины легочной сосудистой обструктивной болезни (PVOD), или синдрома Эйзенменгера, следующие.

1. Шунты большого объема и высокого давления:

— единственный желудочек или дефекты с большой межжелудочковой коммуникацией (например, двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка, общий артериальный ствол);

— ОАП (открытый артериальный проток);

— аортолегочная коммуникация (аортолегочное окно);

— большой, хирургически созданный паллиативный системно-легочный шунт при врожденных пороках сердца.

2. Шунты (коммуникации) большого объема и низкого давления:

— ДМПП (дефект межпредсердной перегородки);

— частичный или полный аномальный дренаж легочных вен без обструкции;

— частичный или неполный предсердно-желудочковый канал.

3. Пороки с высоким венозным легочным давлением:

— трехпредсердное сердце или стенозирующее надклапанное митральное кольцо;

— обструктивный вариант аномального дренажа легочных вен,

— стеноз легочных вен;

Синдром Эйзенменгера наблюдается у больных с большими врожденными пороками сердца или при хирургически созданных внесердечных системно-легочных шунтах. Лево-правый сброс первоначально вызывает увеличение легочного кровотока. Впоследствии, обычно перед половой зрелостью, легочная сосудистая болезнь вызывает легочную артериальную гипертензию, в конечном счете приводящую к обратному или двунаправленному шунтированию крови с развитием цианоза.

При синдроме Эйзенменгера сердце неспособно увеличить легочный кровоток при физических нагрузках, что приводит к ограничению поглощения кислорода. Системное сосудистое русло склонно к сосудорасширению и последующей системной артериальной гипотензии, которая может вызвать обморок.

Клинические проявления [ править ]

Клиническая симптоматика в первую очередь проявляется кардиоваскулярными симптомами:

— центральным цианозом (дифференцированным цианозом в случае открытого артериального протока);

— утолщением концевых фаланг пальцев;

— увеличенным центральным венозным давлением.

При пальпации области сердца определяются выбухание правого желудочка, часто осязаемый легочный компонент II тона.

Выслушиваются громкий легочный компонент II тона, высокочастотный ранний диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии (диастолический шум Грэма Стилла), IV тон сердца, легочный щелчок изгнания. При синдроме Эйзенменгера, обусловленном дефектом межпредсердной перегородки, выслушиваются фиксированный, широко расщепленный II тон и пансистолический шум регургитации крови недостаточности трикуспидального клапана.

Непрерывный («машинный») шум открытого артериального протока при развитии синдрома Эйзенменгера исчезает, остается слышимым только короткий систолический шум.

Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности: Диагностика [ править ]

Электрокардиография. Почти всегда на ЭКГ выявляются патологические изменения, связанные с правожелудочковой гипертрофией в дополнение к отклонениям, которые обусловлены основным пороком сердца. Характерны высокий зубец R в отведении V1, глубокий зубец S в отведении V6 в сочетании с ST-T-аномалиями. Наряду с этим определяются гипертрофия и перегрузка правого предсердия (P-pulmonale), предсердные и желудочковые аритмии, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Эхокардиография. Эхокардиография позволяет выявить сердечный дефект, локализацию и направление (обычно право-левый или двунаправленный) системно-легочного шунта. Проводят определение величины градиента через дефект, систолического и диастолического давления в легочной артерии. Методом допплерэхокардиографии идентифицируют сопутствующие структурные аномалии, размеры и функции левого и правого желудочков. Чреспищеводная эхокардиография позволяет определить состояние задних структур сердца, включая предсердия и легочные вены.

Катетеризация сердца. Катетеризацию сердца выполняют после проведения неинвазивных методов исследования, что позволяет определить тяжесть легочной сосудистой гипертензии, функциональное состояние кондуита и наличие градиента давления, сопутствующие аномалии коронарных артерий, величину шунтирования крови.

По рекомендациям экспертов ВОЗ (1998), для больных с легочной гипертензией была адаптирована функциональная классификация NYHA, которая изначально была предложена для больных с ХСН. По некоторому мнению, эта классификация может быть применима у подростков с синдромом Эйзенменгера.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности: Лечение [ править ]

Лечение больных с синдромом Эйзенменгера такое же, как при идиопатической легочной гипертензии. Поскольку существует дисбаланс между вазоконстрикторами (эндотелином, тромбоксаном) и сосудорасширяющими агентами (простациклином, оксидом азота) в легочной сосудистой сети при синдроме Эйзенменгера, текущая терапия должна быть направлена на исправление этого дисбаланса.

Эпопростенол требует непрерывного внутривенного вливания через центральный катетер из-за короткого периода полураспада (5 мин). Пациенты должны носить портативный насос и поддерживать прохладную температуру лекарственного средства во время вливания.

Трепростинил является аналогом простациклина, который применяют непрерывным подкожным вливанием. Данные по его использованию у детей с легочной артериальной гипертензией ограничены.

Илопрост является ингаляционным простациклином, применяется с периодичностью 6-9 раз в день через распылитель и одобрен у взрослых с идиопатической легочной гипертензией. Предварительные данные свидетельствуют, что илопрост может быть эффективным у детей с синдромом Эйзенменгера. Однако препарат вызывает бронхоспазм, в связи с чем его использование ограничено.

Антагонисты рецептора эндотелина

При лечении силденафилом в течение 7 лет получены следующие показатели выживаемости у детей:

Бозентан принимают в дозе 2 мг/кг массы тела на прием. Кратность приема составляет 2 или 3 раза в сутки и зависит от переносимости. Часто возникает повышение печеночных ферментов, требующее отмены препарата. У детей 1- и 2-летняя выживаемость при монотерапии бозентаном составляет 98 и 94% соответственно.

в) Амбризентан назначают детям, которым не пошла терапия бозентаном в связи с повышением печеночных ферментов. Амбризентан менее гепатотоксичен, принимают один раз в день в дозе 2,5 мг/сут (при массе тела до 20 кг) или 5 мг/сут (при массе тела более 20 кг).

г) Тадалафил (tadalafil) был недавно одобрен FDA (Американским управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) для лечения пациентов с идиопатической легочной гипертензией. Эффективность препарата в детской кардиологической практике пока не установлена.

Коррекция водного обмена и климатический контроль

У детей и подростков с синдромом Эйзенменгера необходимо избегать дегидратации, которая может увеличить право-левое шунтирование. Противопоказаны жаркий и влажный климат, которые могут усилить вазодилатацию, привести к обмороку и увеличенному право-левому шунтированию.

Вопрос об использовании кислорода у пациентов с синдромом Эйзенменгера спорный. У некоторых пациентов отмечен положительный результат ингаляций кислорода во время ночного сна. Домашняя кислородотерапия улучшает выживание и симптоматику болезни, хотя она наиболее полезна, если больному планируется трансплантация сердца и легких.

Если у больного развиваются эритроцитоз, высокая вязкость крови, гематокрит более 65%, проводят кровопускание 250 мл крови и замещают данный объем изотоническим раствором натрия хлорида или 5% раствором декстрозы.

Двусторонняя трансплантация легких

Трансплантацию легких осуществляют, если синдром Эйзенменгера возник в результате простого дефекта, устраняемого хирургически (например, при дефекте межпредсердной перегородки).

Устранение порока сердца противопоказано при установленной тяжелой легочной артериальной гипертензии. Однако хирургическая коррекция порока возможна в случаях, если сохраняется двунаправленное шунтирование крови и при фармакологическом тестировании происходит снижение легочного сосудистого сопротивления. В сомнительных случаях проводят открытую биопсию легкого.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Легочная вено-окклюзионная болезнь

Синонимы: легочно-капиллярный гемангиоматоз

Определение и общие сведения

Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочно-капиллярный гемангиоматоз представляет собой редкий вариант легочной артериальной гипертензии, характеризующийся облитерирующим фиброзом мелких легочных вен и венул и/или инфильтрацией капилляров легочной ткани, что ведет к увеличению легочно-сосудистого сопротивления и дисфункции правого желудочка.

Ежегодная заболеваемость была оценена в диапазоне 1-5 / 10 000 000, но скорее показатель заболеваемости занижен. Легочная вено-окклюзионная болезнь, как полагают, составляет от 5 до 10% случаев, когда пациентам первоначально был поставлен диагноз идиопатической легочной артериальной гипертензии.

Наследственная легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочно-капиллярный гемангиоматоз является аутосомно-рецессивным заболеванием.

Этиология и патогенез

Катетеризация правого отдела сердца подтверждает наличие легочной гипертензии и демонстрирует картину прекапиллярной легочной артериальной гипертензии с нормальным давлением заклинивания в лёгочных капиллярах. Хотя гистология считаются золотым стандартом диагностики, биопсия легкого несет высокий риск смертности. Диагноз обычно основывается на комбинации клинических данных, исследовании функции легкого и измерения газов крови (гипоксемия покоя и низкая пропускная способность диффузии окиси углерода), бронхоальвеолярном лаваже (оккультное альвеолярное кровоизлияние) и КТ высокого разрешения (перегородочного утолщение, помутнение по типу “матового стекла” и лимфаденопатия). Мутации в гене EIF2AK4 подтверждают диагноз.

Основной дифференциальный диагноз проводят легочной артериальной гипертензией (идиопатической или вторичной) и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией.

Источник

Инфекционный мононуклеоз неуточненный (B27.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет.

· вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ);
· цитомегаловирус;
· вирус герпеса 6, 7 типов (HV6, HV7);
· аденовирус;
· вирус иммунодефицита;
· Toxoplasma gondii.

· типичный;
· атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

· легкая форма;
· среднетяжелая форма;
· тяжелая форма.

По характеру течения:

гладкое;
негладкое:
• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний;
• с рецидивами.

По длительности течения:

· острое (до 3 мес.);
· затяжное (3-6 мес.);
· хроническое (более 6 мес.);
· рецидивирующее (возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания).

· поражение нервной системы, в том числе ЦНС (энцефалит, параличи черепных нервов, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз);
· разрыв селезенки;
· обструкция верхних дыхательных путей;
· интерстициальная пневмония;
· аутоиммунная гемолитическая анемия;
· тромбоцитопения;
· гранулоцитопения;
· бактериальная суперинфекция;
· холестатический гепатит (редко);
· миокардит, перикардит (редко);
· интерстициальный нефрит (редко);
· васкулит (редко);
· геморрагический гастроэнтерит (редко).

Формулировка и обоснование диагноза:
При обосновании диагноза следует указать эпидемиологические, клинические, лабораторные, инструментальные данные и результаты специальных методов исследования, на основании которых подтвержден диагноз «Инфекционный мононуклеоз».

Клиническая картина

Cимптомы, течение

· боль в горле;
· повышение температуры (субфебрильная или фебрильная, до 2-4 недель, иногда больше);
· слабость;
· головная боль;
· потливость;
· утомляемость (синдром «хронической усталости»);
· увеличение лимфоузлов;
· затрудненное носовое дыхание;
· боли в суставах, мышцах;
· сыпь.

· наличие в окружении больного, лиц с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «Инфекционный мононуклеоз»;
· анализ степени контакта с лицами с подобными заболеваниями с учетом состоявшегося механизма и пути передачи инфекции:

Контакт с больным типичными и атипичными формами инфекционного мононуклеоза или вирусовыделителем

Контакт (бытовой, половой) с больным, имеющим длительную лихорадку с неуточненным диагнозом или вирусовыделителем

Гемотрансфузии, трансплантация органов в течение 6 мес.

Провоцирующие факторы:
· психоэмоциональные стрессы
· неблагоприятное воздействие окружающей среды (повышенная инсоляция, резкая смена температурного режима, переохлаждение и др.)

Предрасполагающие факторы:
· иммуносупрессия;
· интеркуррентные заболевания (инфекции, оперативные вмешательства).

Физикальное обследование:
· лихорадка;
· увеличение лимфоузлов (симметричное), преимущественно передне- и/или заднешейных(симптом «бычьей шеи»), подмышечных и паховых;
· ангина;
· спленомегалия;
· гепатомегалия;
· аденоидит;
· сыпь, чаще пятнисто-папулезного характера (у 10% больных, а при лечении ампициллином – у 80%);
· периорбитальный отек;
· высыпания на небе;
· лабиальный/половой герпес.

· выраженность симптомов интоксикации;
· степень поражения органов кроветворения;
· степень поражения центральной нервной системы.

Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам:

Легкая степень тяжести

Средняя степень тяжести

Тяжелая степень тяжести

Выраженность и длительность интоксикации

Отсутствует или легкая выраженность, 1-5 дней

Умеренной выраженности,
6-7 дней

Ярко выражена,
более 8 дней

Выраженность и продолжительность лихорадки

Повышение температуры до 38 ° С, длительность 1-5 дней

Повышение температуры более 38,5 ° С, длительность 6-8 дней

Повышение температуры более 39,5 ° С, длительность более 9 дней

Характер воспалительных изменений в рото- и носоглотке

Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью 1-3 дня; затруднение носового дыхания 1-4 дня

Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью 4-6 дней; затруднение носового дыхания 5-8 дней

Воспалительные изменения с налетами, у части больных ложно-пленчатыми или некротическими, продолжительностью более 7 дней; затруднение носового дыхания более 9 дней

Степень гипертрофии небных миндалин, носоглоточной миндалины

Степень увеличения лимфатических узлов

Степень увеличения печени, селезенки

Обратное развитие симптомов

Клинические симптомы сохраняются 3-4 недели

Клинические симптомы сохраняются более 4-5 недель

Диагностика

УЗИ органов брюшной полости (комплексное), однократно

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза в острый период/обострение хронического для уточнения размеров увеличения печени, селезенки, лимфатических узлов и оценки их структуры

Рентгенограмма придаточных пазух

Пациенты с катаральными проявлениями в острый период/обострение хронического инфекционного мононуклеоза или их появлением на фоне проводимой терапии, при подозрении на синусит

Рентгенограмма органов грудной клетки

Пациенты с катаральными проявлениями в острый период/обострение хронического инфекционного мононуклеоза или их появлением на фоне проводимой терапии, аускультативные изменения в легких, при подозрении на пневмонию

Пациенты с проявлением острого тонзиллита с налетами при инфекционном мононуклеозе в острый период/обострение хронического с аускультативными изменениями в сердце для уточнения нарушения функции проведения и трофики ткани сердца

Диагностика (стационар)

· боль в горле;
· повышение температуры (субфебрильная или фебрильная, до 2-4 недель, иногда больше);
· слабость;
· головная боль;
· потливость;
· утомляемость (синдром «хронической усталости»);
· увеличение лимфоузлов;
· затрудненное носовое дыхание;
· суставные и мышечные боли;
· сыпь.

· наличие в окружении больного, лиц с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «Инфекционный мононуклеоз».
· анализ степени контакта с лицами с подобными заболеваниями с учетом состоявшегося механизма и пути передачи инфекции:

Контакт с больным типичными и атипичными формами инфекционного мононуклеоза или вирусовыделителем

Гемотрансфузии, трансплантация органов в течение 6 мес.

Провоцирующие факторы:
· психоэмоциональные стрессы;
· повышенная инсоляция.

Предрасполагающие факторы:
· иммуносупрессия;
· интеркуррентные заболевания.

Физикальное обследование:
· лихорадка;
· увеличение лимфоузлов (симметричное), преимущественно передне- и/или заднешейных (симптом «бычьей шеи»), подмышечных и паховых;
· ангина;
· спленомегалия;
· гепатомегалия;
· аденоидит;
· сыпь, чаще пятнисто-папулезного характера (у 10% больных, а при лечении ампициллином – у 80%);
· периорбитальный отек;
· высыпания на небе;
· лабиальный/половой герпес;
· желтуха (непостоянный признак).

Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам (см. амбулаторный уровень).

· ОАК: лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х10 9 /л); лимфомоноцитоз до 80-90%; нейтропения; плазматические клетки; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
· Биохимический анализ крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
· Коагулограмма: время свертывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс или отношение, фибриноген, тромбиновое время.
· Серологический анализ крови (ИФА): обнаружение специфических антител ВЭБ специфичности (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA) с определением показателя индекса авидности.
· Полимеразная цепная реакция (ПЦР): обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза (см. амбулаторный уровень).

Наиболее частые варианты результатов серологического исследования. Интерпретация результатов. Интерпретация серологических данных с ВЭБ-ассоциированными заболеваниями* (см. амбулаторный уровень).

УЗИ органов брюшной полости (комплексное), однократно

Рентгенограмма придаточных пазух

Рентгенограмма органов грудной клетки

УЗИ сердца (эхокардиография)

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза при наличии очаговой неврологической симптоматики, судорог, признаков внутричерепной гипертензии

Стернальная пункция с цитологическим исследованием мазков костного мозга

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза при прогрессировании гематологических сдвигов.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина, белок, холестерин);
· серологический анализ крови (ИФА) с определением показателя индекса авидности;
· ПЦР крови.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· при нарушениях в сосудисто-тромбоцитарном звене: коагулограмма – время свертывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс или отношение, фибриноген, тромбиновое время, международное нормализованное отношение (по показаниям);
· сахар крови (по показаниям);
· иммунограмма (по показаниям).

· УЗИ органов брюшной полости, почек;
· ЭКГ;
· рентгенография органов грудной клетки (по показаниям);
· рентгенограмма придаточных пазух (по показаниям);
· эхокардиография (по показаниям);
· КТ/МРТ (по показаниям);
· электроэнцефалография (по показаниям);
· стернальная пункция с цитологическим исследованием мазков костного мозга (по показаниям).

Лабораторная диагностика

· ОАК: лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х10 9 /л); лимфомоноцитоз до 80-90%; нейтропения; плазматические клетки; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
· Биохимический анализ крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
· Серологический анализ крови (ИФА): обнаружение специфических антител ВЭБ специфичности (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA) с определением показателя индекса авидности.
· Полимеразная цепная реакция (ПЦР): обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для подтверждения нозологии и определения степени тяжести

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для определения степени тяжести

Серологический (ИФА с определением показателя индекса авидности)

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для определения нозологии и клинической формы

Молекулярно-генетический метод (ПЦР)

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для определения нозологии

Критерии лабораторного подтверждения диагноза

Выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более 10% (со 2-3 недели болезни)

Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови

IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA вируса Эпштейна-Барр

В острый период (2-3 недели): IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6 недель присутствуют и снижаются,
IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после нее, персистируют на невысоком уровне,
IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после появления IgM VCA, нарастают, персистируют пожизненно на невысоком уровне,
IgG-EBNA-1, 2- отсутствуют или имеются в небольшом количестве.
В период реконвалесценции (3-4 недели): IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве,
IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA персистируют пожизненно
IgG EBNA обнаруживаются через несколько недель после появления клинических признаков и персистируют пожизненно на невысоком уровне

Определение показателя индекса авидности

Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной (недавней) инфекции.
Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на вторичный иммунный ответ в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации) заболевания.

ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне

Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови (через 1-2 недели после появления клинических симптомов), слюне

Наиболее частые варианты результатов серологического исследования. Интерпретация результатов.

Инфицированность ВЭБ, признаки перенесенной острой инфекции

Необходимы дополнительные исследования (тест на авидностьIgG VCA, иммуноблоттинг или ПЦР)

Интерпретация серологических данных с ВЭБ-ассоциированными заболеваниями*

Оценка серологических данных при типичном течении инфекции

Инкубационный период или отсутствие инфицирования

Очень ранняя первичная инфекция

Ранняя первичная инфекция

Поздняя первичная инфекция

Атипичная первичная инфекция

Дифференциальный диагноз

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Аденовирусная инфекция	Лихорадка, полиаденопатия, увеличение селезенки и печени, фарингит, тонзиллит	· Гемограмма малохарактерна. · Обнаружение вируса в мазках-отпечатках со слизистой носа. · Специфические антитела в парных сыворотках крови методом ИФА	Лимфатические узлы увеличены умеренно, единичные, безболезненные; ринорея, продуктивный кашель, отек миндалин выражен слабо, наложения на них редки. Часто конъюнктивит, диарея.
Корь	Лихорадка, полиаденопатия, одутловатость лица, сыпь	· Лейкопения, лимфоцитоз, типичныемононуклеары, единичные при однократном исследовании. · ИФА	Полиаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь – постоянный симптом с характерной этапностью высыпаний, группировкой элементов сыпи, выражены катаральные явления, ринорея, склерит, энантема, пятна Филатова-Коплика
ЦМВИ (мононуклеозоподобная форма)	Лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, повышение активности печеночных ферментов	· Лейкопения, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары более 10% · Микроскопия мочи и слюны для выявления цитомегалоцитов · Обнаружение IgM-антител методом ИФА · ПЦР	Редко увеличиваются латеральные шейные лимфатические узлы, характерны тонзиллит и фарингит.
ВИЧ (мононуклеозоподобный синдром)	Лихорадка, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром	· Лейкопения, лимфопения, атипичные минонуклеары до 10% · ИФА · Иммуноблоттинг · ПЦР	Увеличиваются отдельные лимфатические узлы разных групп, безболезненные, билатеральное поражение шейных узлов не характерно, тонзиллит не характерен, сыпь частая, не связана с приемом ампициллина, язвенные поражения слизистых полости рта и половых органов, проявления оппортунистических инфекцй (кандидоз).
Острая ангина	Тонзиллит, лимфаденит	· Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, атипичные мононуклеары не наблюдаются. · Высевание β-гемолитического стрептококка группы А в мазках с миндалин.	Резко выраженная интоксикация, озноб, яркая гиперемия миндалин, как правило, наложения на миндалинах, фарингит не наблюдается, увеличение селезенки редко, увеличены и болезненны только поднижнечелюстные лимфатические узлы.
Дифтерия ротоглотки, локализованная, токсическая	Тонзиллит с наложенями на миндалинах, лихорадка, лимфаденит, возможен отек шеи.	· Умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары отсутствуют. · Выделение токсигенного штамма C.diphtheriae из мазков с миндалин.	При локализованной дифтерии налет на миндалинах плотный, белого или серого цвета, однотонный, при токсической дифтерии выходит за пределы миндалин, не снмается шпателем, не растворяется и не тонет в воде. Фарингита нет. Гиперемия при токсической дифтерии в зеве яркая, отек клетчатки охватывает подчелюстную область, затем шею и распространяется на подключичную область и грудь. Поднижнечелюстные и передние шейные лимфаические узлы увеличены, нечетко контурируются из-за периаденита.
Вирусный гепатит	Гепатоспленомегалия, желтушность кожи и слизистых, темная моча, ахоличный стул, симпомы печеночной интоксикации	· Лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, атипичные мононуклеары отсутствуют. · ОАМ (уробилин, желчные пигменты) · Биохимический анализ крови (увеличение уровня связанного билирубина, активности трансфераз). · Маркеры вирусных гепатитов · ПЦР	Характерный эпидемиологический анамнез. Острое/постепенное начало. Наличие цикличности течения, преджелтушный период в виде комбинации синдромов – астеновегетативный, диспепсический, гриппоподобный, артралгический; возможно нарастание симптомов печеночной интоксикации, появление геморрагического синдрома на фоне появления желтухи. Гепатоспленомегалия, при этом более характерны изменения размеров печени.
Доброкачественный лимфоретикулез	Полиаденопатия, лихорадка, увеличение селезенки	· Картина крови не характерная. Атипичные мононуклеары отсутствуют. · ПЦР · ИФА · Исследование биоптата лимфоузлов	Поражаются аксиллярные, локтевые, реже околоушные и паховые лимфоузлы, шейная группа не поражаются. Общие сипмтомы наблюдаются в поздние сроки при нагноении лимфоцитов. Характерны следы кошачьих царапин, первичный аффект.
Лимфогранулематоз	Полиаденопатия, лихорадка, увеличение селезенки	· Нейтрофилез, лимфопения, высокая СОЭ, атипичные мононуклеары отсутствуют · Гистологическое исследование биоптата лимфоузлов	Фарингит, тонзиллит отсутствуют. Увелличиваются преимущественно лимфатические узлы одной группы, которые образуют конгломерат, плотные, безболезненные. Лихорадки, котрые сопровождаются потливостью, потерей веса.

Нозология	Частота сыпи	Сроки появления	Этапность	Характер сыпи	Локализация	Количество	Длительность высыпаний	Симптомы сопровождения
Инфекционный мононуклеоз	10-18% (при лечении ампициллином – у 80%)	5-10 день болезни	нет	чаще пятнисто-папулезная, иногда мелкоточечная, с геморрагическим компонентом. Возможен кожный зуд.	лицо, туловище, конечности (чаще проксимальные отделы)	обильная, местами сливная	около недели; не оставляет пигментация и шелушение	лихорадка, ангина, лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия, потливость, отечность лица, изменения в ОАК (лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары)
Корь	100%	5-6 день болезни	да (лицо-туловище-конечности)	пятнисто-папулезная	лицо, туловище, конечности	обильная, местами сливная, на неизмененном фоне кожи	3-4 дня; пигментация, отрубевидное шелушение.	лихорадка, интоксикация, пятна Филатова-Коплика, катаральные явления
Краснуха	100%	1-2 день болезни	иногда может быть, но менее четкая, чем при кори	пятнисто-папулезная	туловище, конечности	часто необильная, на неизмененном фоне кожи	2-3 дня без Т°С. Пигментации и шелушения обычно не бывает!	лихорадка, катар, лимфаденопатия (затылочные)
Скарлатина	100%	1-й день болезни	нет	мелкоточечная	лицо (кроме носогубного треугольника), туловище, конечности	обильная, на гиперемированном фоне кожи	пластинчатое шелушение с конца 1-й до 3-6 недель	ангина, лихорадка, «малиновый язык», часто лимфаденит
Опоясывающий лишай	100%	1-3 день болезни	нет	везикулезная, с серозным содержимым, однокамерное строение. Чувство жжения, боль, покалывание.	по ходу нервов	от единичных до множественных элементов	2-3 недели. Патоморфоз: пятно-везикула-(пустула)-язва-корка-(рубец).	интоксикация, лихорадка, прегерпетическая невралгия. Постгерпетическая невралгия может сохраняться в течение нескольких недель и месяцев.
Энтеровирусная инфекция (в т.ч., вариант «кисть-стопа-рот»)	100%	2-3 день болезни	нет	везикулезная, может быть пятнисто-папулезная, петехиальная	кисти, стопы (больше тыльной стороны); может быть на лице, туловище	необильная	до 1 недели	поражение слизистой рта (афтозные элементы), лихорадка, фарингит, конъюнктивит

Осложнения

Лечение (амбулатория)

Тактика лечения [1,4,5,12,13,14,15]
Лечение больных проводится в амбулаторных условиях и условиях стационара.
На выбор тактики лечения оказывают влияние следующие факторы:
· период болезни;
· тяжесть заболевания;
· возраст больного;
· наличие и характер осложнений;
· доступность и возможность выполнения лечения в соответствии с необходимым видом оказания медицинской помощи.
В амбулаторных условиях осуществляется лечение легких форм инфекционного мононуклеоза при отсутствии осложнений и наличии возможности организовать изоляцию больного от здоровых лиц.
Режим. Диета.
· Изоляция больного в острый период болезни;
· Режим: постельный (в течение периода лихорадки), полупостельный;
· Диета: стол № 5 (предпочтительно).

Антибиотики назначают при тяжелых формах заболевания, при выраженных гнойно-некротических изменениях в зеве и резком палочкоядерном сдвиге в анализах крови. При этом целесообразно назначать один из нижеперечисленных антибиотиков:
Фторхинолоны:
· ципрофлоксацин– внутрь по 0,5 г1-2 раза в день (курс лечения 7-10 дней) [УД – А]
или
· левофлоксацин – внутрь, по 0,5 г (0,25 г) 1-2 раза в день (курс лечения 7-10 дней) [УД – А]
Цефалоспорины:
· цефотаксим – в/м, в/в по 1,0 г 2 раза в день в течение 7-10 дней [УД – А]
или
· цефтриаксон – в/м, в/в по 1,0 г 2 раза в день в течение 7-10 дней [УД – А]

Патогенетическая терапия:
· полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке).
Нестероидные противовоспалительные препараты:
· ибупрофен по 0,2г, 2-3 раза в сутки, внутрь в течение 5-7 дней [УД – В]
или
· парацетамол 500 мг, внутрь [УД – В]
или
· диклофенакпо 0,025 г 2-3 раза в сутки, внутрь, в течение 5-7 дней [УД – В]

· хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки [УД – С]
или
· цетиризин внутрь по 0,005-0,01г 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД – B]
или
· лоратадин по 0,01г внутрь 1 раз в сутки [УД – B]

Лечение больных инфекционным мононуклеозом в период беременности и лактации (общие рекомендации):
лечение носит симптоматический характер:
· интерферон человеческий рекомбинантный альфа2b – по 1 свече (500 000 МЕ) 2 раза в день ректально в течение 5 дней с 28 по 34 неделю гестации;
· фолиевая кислота по 1 табл. 3 раза в день.
Обязательно совместное ведение с акушер-гинекологом.

Перечень основных лекарственных средств
· ацикловир, таблетки 200 мг [УД – В]
· интерферон человеческий рекомбинантный альфа2b, 500 000 – 1000000 МЕ [УД – В]
· ципрофлоксацин, таблетки 250 и 500 мг [УД – А]
или
· левофлоксацин, таблетки 250 и 500 мг [УД – А]
или
· цефотаксим, флаконы по 1,0 или 2,0 г [УД – А]
или
· цефтриаксон, флаконы по 1,0 или 2,0 г [УД – А]

Перечень дополнительных лекарственных средств
· диклофенак 25 мг,100мг, внутрь [УД – В]
или
· ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь [УД – В]
или
· парацетамол 500 мг, внутрь [УД –В]
· хлоропирамин 25 мг, внутрь [УД – С]
или
· лоратадин 10 мг, внутрь [УД – В]
или
· цетиризин 5-10 мг, внутрь [УД – В]

Таблица сравнения препаратов:

Источник