Связка трейца что это
Горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки у flexura duodeni inferior огибает снизу головку поджелудочной железы и переходит в восходящую. Длина этого отдела может быть очень разной: от 1 до 10 см.
Восходящая часть двенадцатиперстной кишки длиной от 4 до 12 см направляется влево и вверх и у нижнего края тела поджелудочной железы на уровне левого края II поясничного позвонка изгибается кпереди, образуя двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб, flexura duodenojejunalis. Отсюда начинается тонкая кишка.
Ее начало может располагаться у нижнего края брыжейки поперечной ободочной кишки или под брыжейкой.
Мышца, подвешивающая двенадцатиперстную кишку, m. suspensorius duodeni, или мышца Трейтца [Treitz] (иногда ее называют подвешивающей связкой), удерживает flexura duodenojejunalis в нормальном положении.
Мышца лежит под складкой брюшины и от flexura duodenojejunalis направляется вверх, идет позади поджелудочной железы, затем расширяется и вплетается в фасцию и мышечные пучки левой ножки диафрагмы около чревного ствола.
Синтопия горизонтальной и восходящей частей двенадцатиперстной кишки.
Позади горизонтальной и восходящей частей двенадцатиперстной кишки справа налево лежат правый мочеточник, vasa testicularia (ovarica), нижняя полая вена, брюшная аорта.
Спереди, чаще всего на границе перехода горизонтальной части в восходящую, двенадцатиперстную кишку пересекает верхняя брыжеечная артерия, a. mesenterica superior, выходящая из-под нижнего края поджелудочной железы.
В некоторых случаях верхняя брыжеечная артерия может сдавливать двенадцатиперстную кишку, вызывая таким образом высокую артериомезентериалъную непроходимость кишечника. (Не следует путать понятие «непроходимость», которое относится только к кишечнику, с тромбозом или окклюзией верхней брыжеечной артерии.)
Общие сведения
Причины
Основными предрасполагающими факторами околодвенадцатиперстной грыжи являются внутриутробные аномалии развития органов пищеварения. Заболевание может проявиться вследствие дисплазии соединительной ткани, незавершенного поворота кишечника и связанного с ним отклонения в формировании кармана Трейтца. Во взрослом возрасте причиной грыжи могут послужить самостоятельные и послеоперационные перивисцериты, спаечная болезнь кишечника, в результате которых происходит смещение внутрибрюшных органов. Абдоминальные операции (трансплантация печени, шунтирование желудка, резекция кишечника) могут повлечь за собой дислокацию кишечника и других анатомических структур живота.
Патогенез
Карман Трейтца формируется на передней поверхности задней брюшной стенки, слева от 2-го поясничного позвонка в области перехода 12-перстной кишки в тощую. Ямка, ограниченная дуоденально-еюнальным изгибом тонкой кишки и брюшинной складкой, образует грыжевые ворота патологического выбухания, имеющие овальную или щелевидную форму. Дно кармана представлено париетальной брюшиной, часть которой при возникновении грыжи Трейтца пролабирует в ретроперитонеальную клетчатку, формируя грыжевой мешок. Грыжевая сумка располагается кзади от поджелудочной железы и может распространяться до селезенки. Грыжевое содержимое представлено в основном петлями тонкого кишечника.
Классификация
Парадуоденальные грыжи могут быть врожденными и приобретенными, неосложненными и ущемленными, иметь большой и малый размер. В зависимости от местоположения относительно позвоночного столба в современной герниологии выделяют два вида грыжевых выпячиваний:
Симптомы грыжи Трейтца
Клиническая картина заболевания вариабельна, зависит от объема и локализации грыжи. При малых размерах патологического выпячивания симптомы болезни могут отсутствовать. По мере увеличения грыжевого мешка возникают периодические схваткообразные боли в правой или левой половине живота, иррадиирущие в позвоночник, поясницу или эпигастральную область. Неприятные ощущения развиваются через 2-3 часа после приема пищи или на фоне физической нагрузки.
Боли усиливаются в положении стоя и сидя и ослабевают в горизонтальном положении на боку, противоположном локализации грыжи. Пациенты предъявляют жалобы на отрыжку, метеоризм, тошноту и рвоту (редко). Эти симптомы длятся недолго и чаще всего купируются самостоятельно при смене положения тела. Возникают длительные запоры: задержки стула могут составлять 5-7 дней.
Осложнения
Появление резкой приступообразной абдоминальной боли, упорного запора, рвоты свидетельствует об ущемлении грыжи Трейтца. При пальпации брюшной стенки выше пупка определяется мягкое эластичное образование, которое несколько смещается во время дыхания. В результате ущемления кишки возникает острая тонкокишечная непроходимость. Длительное сдавливание приводит вначале к ишемии, а затем и к некрозу части кишечника. Отсутствие экстренных мер влечет за собой развитие перитонита и сепсиса.
Диагностика
Ввиду того, что грыжа Трейтца в большинстве случаев визуально и пальпаторно не определяется, специфическая симптоматика заболевания отсутствует, диагностика парадуоденальной грыжи вызывает трудности. Для установления диагноза необходимо пройти следующие обследования:
Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью, доброкачественными или злокачественными новообразованиями 12-перстной кишки. Периодические острые боли в животе могут быть ошибочно приняты за обострение панкреатита, холецистита. В этом случае инструментальные методы исследования помогают поставить верный диагноз.
Лечение грыжи Трейтца
Лечение парадуоденальной грыжи хирургическое. При подтверждении диагноза проводят верхнюю срединную лапаротомию. Рассекают грыжевые ворота, высвобождают органы из грыжевого мешка. Затем ушивают щелевидный дефект и производят ревизию брюшной полости. При ущемленной грыже осуществляют удаление грыжевого мешка с частью некротизированной кишки, после чего выполняют ушивание грыжевых ворот. В послеоперационном периоде назначают курс антибиотикотерапии. При наличии осложнений назначают дезинтоксикационную и противовоспалительную терапию.
Прогноз и профилактика
Прогноз заболевания зависит от грамотно проведенной дифференциальной диагностики. При своевременном обнаружении грыжи Трейтца и проведении операции прогноз благоприятный. Ущемление патологического грыжевого выпячивания вызывает ряд серьезных, жизнеугрожающих осложнений. Профилактика направлена на раннее диагностирование грыжи. Рекомендовано при появлении первых симптомов болезни обратиться к гастроэнтерологу или абдоминальному хирургу для проведения дополнительных диагностических исследований.
Актуальность проблемы
Дуодено-гастральный рефлюкс (ДГР) — одна из самых распространенных патологий верхних отделов желудочно-кишечного тракта, по данным разных источников, данное нарушение занимает 50-90% от всех заболеваний ЖКТ. Более того, за последние годы прослеживается рост количества заболевших. У пациентов с дуоденогастральным рефлюксом нередко также диагностируется хронический гастрит, в том числе рефлюкс-гастрит типа С, щелочной гастрит, язвенная болезнь желудка, функциональная диспепсия, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ, пищевод Барретта, дуоденостаз, дисфункция сфинктера Одди, постхолецистэктомический синдром, рак желудка и целый ряд других заболеваний.
Следует знать, что ДГР способен привести к тяжелому гастриту и эзофагиту, стать причиной метаплазии желудка и пищевода, а также плоскоклеточного рака пищевода, который развивается на фоне метаплазии; это подтверждено клиническими исследованиями.
Таким образом, в результате патологического рефлюкса дуоденального содержимого в желудок течение многих органических и функциональных патологий ЖКТ может осложняться. Поэтому огромное значение должно уделяться своевременной диагностике, правильной клинической интерпретации и адекватной медикаментозной терапии.
При неэффективности консервативной коррекции показано хирургическое вмешательство, целью которого является укрепление пилорического жома, а также снижение количества забрасываемой желчи в желудок.
Есть данные о том, что на фоне ДГР желудка часто развиваются симптомы поражения системы дыхания, появляется синдром боли в грудной клетке, который не связан с коронарной патологией. Кроме того, у некоторых пациентов дуоденогастральный рефлюкс может вызвать рецидивирующий катаральный фарингит и пароксизмальный ларингоспазм. Однако у трети больных диагностируется «чистый» дуодено-гастральный рефлюкс, в этом случае можно говорить об изолированном диагнозе.
Причины дуодено-гастрального рефлюкса
Патогенетический механизм развития осложнений при ДГР
Желчь в составе рефлюксата при патологическом дуодено-гастральном рефлюксе ретроградно поступает из ДПК в органы, расположенные выше — желудок с пищеводом. Желчные кислоты, трипсин, лизолецитин — составляющие дуоденального содержимого — повреждают слизистую оболочку. Наиболее агрессивным действием при забросе дуоденального содержимого обладают желчные кислоты. Сегодня уже доказано, что при кислом рН среды лизолецитин и конъюгированные желчные кислоты (прежде всего тауриновые конъюгаты) сильнее повреждают слизистую желудка и пищевода, что определяет синергизм этих компонентов с соляной кислотой в развитии эзофагита и гастрита.
Неконъюгированные желчные кислоты и трипсин обладают более токсичным действием при слабощелочном и нейтральном рН, повреждающий эффект при дуодено-гастральном рефлюксе увеличивается при медикаментозном подавлении кислого рефлюкса. Их токсичность большей частью вызвана ионизированной формой, благодаря чему кислоты легко проникают через слизистую пищевода и желудка. Исходя из этого вполне объяснимо отсутствие адекватного ответа у 15-20% пациентов при монотерапии антисекреторными препаратами, если не будет учтен имеющийся дуодено-гастральный рефлюкс.
В результате действия на слизистую желудка желчных кислот, содержащихся в желчи, в течение длительного времени возникают изменения поверхностного эпителия желудка дистрофического и некробиотического характера, что ведет к развитию рефлюксгастрита — гастрита С. При имеющейся инфекции Нelicobacter pylori повреждающее действие рефлюксата на слизистую желудка возрастает. При наличии ДГР происходит заброс агрессивного содержимого в вышележащие отделы, что становится причиной нарушений в работе пищеварительной системы, воздействию подвергается мембранное и полостное пищеварение, возможность всасывания пищевых ингредиентов с микроэлементами и витаминами, изменяется водный баланс.
Признаком негативного воздействия ДГР являются признаки атрофии, метаплазии и дисплазии, это представляет опасность из-за риска развития рака желудка или пищевода. Кроме того, желчь в сочетании с панкреатическим соком из-за своей агрессивности разрушающе действует на слизистый барьер в желудке, при этом обратная диффузия водородных ионов усиливается. В результате этих процессов возникают эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки желудка.
Клинические проявления и диагностика дуодено-гастрального рефлюкса
Для ДГР характерно преобладание диспептических проявлений, пациента беспокоит отрыжка кислым содержимым или воздухом, изжога, тошнота, возможна рвота желчью, также появляется горечь во рту, которая не исчезает и даже усиливается при приеме ингибиторов протонной помпы.
Периодические боли в животе чаще схваткообразного характера, они могут возникать вследствие стресса или физической нагрузки.
Чаще дуоденогастральный рефлюкс сочетается с другими заболеваниями ЖКТ, в первую очередь с язвой желудка и ДПК, ГПОД, хроническим холециститом, панкреатитом и др. Соответственно, это отражается на симптоматике рефлюкса, существенно ее маскируя. В «чистом» виде ДГР появляется не так часто.
Дуодено-гастральный рефлюкс, в отличие от «классического» — желудочно-пищеводного рефлюкса кислой природы с изжогой, дисфагией и регургитацией — сопровождается не столь яркими клиническими проявлениями, но чаще проявляются признаки диспепсии. Кроме того, больных беспокоит боль в эпигастральной области, которая становится сильнее после приема пищи.
Диагностика основывается на результатах инструментальных методов обследования.
Лечение дуодено-гастрального рефлюкса
Консервативное лечение ДГР желудка отличается сложностью, целью терапии является нейтрализация агрессивного воздействия дуоденального содержимого на слизистую желудка и пищевода. Также в задачи лечения входит нормализация пропульсивной способности пищеварительного тракта. Назначения включают прокинетики, антациды, сорбенты, препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). При желчном рефлюксе терапия сочетается с базисным лечением основного заболевания. При этом огромное значение уделяется соблюдению диеты.
Медикаменты, используемые для устранения ДГР и восстановления моторики ЖКТ:
Следует учесть, что эритромицин в качестве прокинетика не рекомендован из-за побочных эффектов, цизаприд — не показан в клинической практике из-за вероятности нарушения сердечной проводимости, тегасерод — увеличивает вероятность инфаркта миокарда.
Фармакологическое действие домперидона (D2 антагонист) и метоклопрамида (5 НТ4 агонист и D2 антагонист) связано с блокадой рецепторов дофамина, антагонисты которых вызывают повышение тонуса нижнего сфинктера пищевода, увеличивают сократительную функцию желудка, а также препятствуют релаксации. Кроме того, благодаря антагонистам дофаминовых рецепторов улучшаются эвакуаторная способность желудка и антродуоденальная координация, что способствует устранению дуодено-гастрального рефлюкса.
Важно учесть, что клинические проявления рефлюкса с использованием медикаментозных препаратов уменьшаются, однако носят симптоматический характер. Добиться хороших результатов можно только при функциональных нарушениях, которые привели к ДГР. В остальных случаях консервативная терапия должна сочетаться с хирургическим лечением, способным устранить причину рефлюкса и укрепить пилорический клапан.
Хирургическое лечение дуодено-гастрального рефлюкса
При неэффективности консервативной терапии рекомендовано оперативное лечение, операция при этом проводится в нескольких направлениях:
При всех вышеперечисленных методиках используется лапароскопический доступ — через несколько (3-4) проколов на брюшной стенке.
Техника лапароскопической пилоропликации для уменьшения дуодено-гастрального рефлюкса
Прежде всего проводится ревизия пилородуодальной зоны, и оценивается выраженность спаечного процесса в зоне луковицы ДПК и привратника. Затем необходимо осмотреть связку Трейца, в случае необходимости она пересекается, тем самым улучшается прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке. После ее мобилизации по Кохеру, что сделает ее более подвижной и снизит напряжение, накладываются швы в области привратника, что служит для профилактики несостоятельности.
Для пилоропликации поочередно накладываются серозно-мышечные швы симметрично к осе привратника, благодаря подобной методике передняя стенка луковицы ДПК сдвигается в проксимальном направлении, передняя полуокружность привратника погружается в просвет луковицы ДПК. Обычно четырех швов достаточно. Созданный антирефлюксный механизм способен препятствовать ДГР, не нарушая при этом эвакуации из желудка.
При необходимости проводится коррекция ГПОД или выполняется вмешательство на билиарном тракте. Следует помнить, что при лапароскопии возможно выполнение нескольких симультанных операций при наличии патологий в брюшной полости, малого таза или в забрюшинном пространстве, требующих оперативного лечения (киста почки, яичника, нефроптоз, миома и др.).
К настоящему времени нашими специалистами проведено более чем 600 оперативных вмешательств по поводу ГПОД и рефлюкс-эзофагита, а также связанных с хроническим нарушением дуоденальной проходимости. Накопленный опыт обобщен в 4-х монографиях: «Симультанные лапароскопические оперативные вмешательства в хирургии и гинекологии», «Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы», «Ручной шов в эндоскопической хирургии» и «Технология дозированного лигирующего– электротермического воздействия на этапах лапароскопий». Кроме того, информация опубликована в многочисленных научных публикациях в разных профессиональных рецензируемых научных изданиях — российских и зарубежных.
После вмешательства на коже живота останется лишь несколько разрезов, длина которых не превышает 10 мм. Уже в день операции пациенты могут вставать, разрешается пить, на следующий день можно принимать теплую пищу в жидком виде. Клинику можно покинуть на 1-3 день — возможность выписки зависит от тяжести состояния. Но уже спустя 2-3 недели человек может вернуться к привычному образу жизни. Соблюдение строгой диеты необходимо в ближайшие два месяца, более мягкая разрешена через полгода после вмешательства. В дальнейшем человек, перенесший операцию, может обходится без медикаментов и не нуждается в строгом соблюдении диеты.
По желанию наши пациенты могут перед оперативным лечением пройти полное обследование, по результатам которого будет подобрана оптимальная тактика лечения и метод хирургического вмешательства.
На все ваши письма я отвечаю всегда только сам. Я помню, что вы доверяете мне самое ценное — свое здоровье, свою судьбу, свою семью, своих близких и делаю все возможное, чтобы оправдать ваше доверие. Каждый день я по нескольку часов отвечаю на ваши письма. Направляя мне письмо с вопросом, вы можете быть уверены, что я внимательно изучу вашу ситуацию, при необходимости запрошу дополнительные медицинские документы. Огромный клинический опыт и десятки тысяч успешных операций помогут мне разобраться в вашей проблеме даже на расстоянии.
Многим пациентам требуется не хирургическая помощь, а правильно подобранное консервативное лечение, в то время как другие нуждаются в срочной операции. И в том, и в другом случае я намечаю тактику действий и при необходимости порекомендую прохождение дополнительных обследований или неотложную госпитализацию. Важно помнить, что некоторым больным для успешной операции требуется предварительное лечение сопутствующих заболеваний и правильная предоперационная подготовка.
В письме обязательно (!) укажите возраст, основные жалобы, место проживания, контактный телефон и адрес электронной почты для прямой связи. Чтобы я мог детально ответить на все ваши вопросы, прошу высылать вместе с вашим запросом сканированные заключения УЗИ, КТ, МРТ и консультаций других специалистов. После изучения вашего случая, я направлю вам либо подробный ответ, либо письмо с дополнительными вопросами.
В любом случае я постараюсь вам помочь и оправдать ваше доверие, которое является для меня наивысшей ценностью.
Дискуссионные вопросы интубации тонкой кишки
Корымасов Е.А., Горбунов Ю.В., Смелкин Д.А. Статья опубликована в №3 журнала «Хирургическая практика» за 2014 год
Желая поднять только одну тему, обозначенную в названии, авторы статьи невольно затронули сразу несколько вопросов, требующих обсуждения. Поэтому и дискуссия может получиться многоплановой. Здесь и вопрос о назоинтестинальной интубации вообще, и вопрос о так называемой интубации после операции по поводу язвенного пилородуоденального стеноза.
По поводу терминологии.
«Энциклопедический словарь медицинских терминов» [1] трактует интубацию как введение трубки в просвет кишки с диагностической или лечебной целью (intubatio; ин- + лат. tuba труба).
Под назоинтестинальной интубацией обычно понимают введение длинного зонда через носовой ход, рот, пищевод, желудок, ДПК в тонкую кишку на всю ее длину (по возможности). Нередко в отечественной литературе используется термин «шинирование кишечника». С традиционной точки зрения назоинтестинальная интубация преследует только лишь одну цель – декомпрессия кишечника при острой кишечной непроходимости, перитоните или при наложенном межкишечном анастомозе. И это, наверное, логично, ведь приоритетным является спасение жизни больного в трудной критической ситуации.
Применение термина «назоинтестинальная интубация» для питания больного после желудочной операции не получило распространения в отечественной литературе.
От правильной трактовки понятия «назоинтестинальная интубация» будут зависеть и показания к применению этой процедуры, и длительность нахождения такого зонда в желудочно-кишечном тракте.
По поводу длительности назоинтестинальной интубации.
Если мы говорим о типичной назоинтестинальной интубации с целью декомпрессии кишечника, то здесь необходим, по меткому замечанию авторов, компромисс между клинической значимостью интубации и рисками побочных эффектов (и осложнений) этой процедуры.
Даже если предположить, что функция желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде восстановилась, то энтеральное питание через этот же назоинтестинальный зонд все равно нецелесообразно. Во-первых, мы должны учитывать факт того, что парез может разрешиться к 4-му или даже 6-му дню, и в резерве не будет дней для безопасного пребывания зонда в кишечнике. Во-вторых, по мере восстановления перистальтики дистальный конец такого зонда может мигрировать вверх (вернее, тонкая кишка будет «соскальзывать» с него), и боковые отверстия зонда окажутся в желудке. В желудке окажется все кишечное содержимое и вводимое питание в том числе. Поэтому, какой бы важной не была необходимость энтерального питания у конкретного больного, зонд требует своевременного удаления во избежание различных осложнений и поиска других путей энтерального или парентерального питания. Тем более, что если перистальтика восстановилась, зонд удален, то можно переходить к кормлению больного естественным путем.
От цели установки зонда будет зависеть и характер устанавливаемого зонда, что в свою очередь также влияет на вероятность осложнений. Для декомпрессии будет, конечно, целесообразен зонд с достаточно широким просветом. Однако длительное пребывание именно такого зонда наиболее опасно.
Если зонд изначально ставится для кормления, то совсем необязателен большой диаметр его, чтобы не создавать неудобства для пациентов, да и для современных питательных смесей такой зонд будет вполне проходим. Он и постоять может подольше, не вызывая пролежней, но целям декомпрессии он вряд ли будет соответствовать, так как не позволит адекватно эвакуировать достаточно неоднородный по консистенции химус. Нередко такие зонды для питания изготавливаются самостоятельно из «подручных средств», что и демонстрируют авторы статьи. Но система для инфузии с боковыми отверстиями легко перегибается в кишечнике. Поэтому для энтерального питания (если именно о нем идет речь) необходимо использовать стандартные зонды промышленного производства.
По поводу интубации тонкой кишки при панкреонекрозе.
В самом же начале статьи авторы смешивают главное показание к назоинтестинальной интубации (декомпрессия по поводу энтеральной недостаточности) с возможностью раннего энтерального питания у больных в острую фазу деструктивного панкреатита. В такой ситуации надо опять же четко дифференцировать цель установки назоинтестинального зонда и предполагаемый вид лечения в ближайшее время – консервативное или оперативное.
Традиционно в современной литературе установка тонкого зонда за связку Трейтца у больных с панкреонекрозом ассоциируется с необходимостью нутритивной поддержки, что не только является источником питательных веществ, но и снижает риск инфицирования некротизированных тканей вследствие бактериальной транслокации из кишечника.
Однако следует помнить об имеющемся при остром панкреатите в фазе ферментной токсемии парезе желудка и ободочной кишки. Поэтому первоочередной задачей будет желудочный зонд для декомпрессии, так как парез верхних отделов кишечника противоречит концепции раннего начала энтерального питания через зонд, стоящий практически сразу же за связкой Трейтца. Нельзя согласиться с тезисом автора, что нахождение энтерального зонда для питания теоретически должно перекрывать сроки гастродуоденального пареза.
Когда мы говорим о значительном продвижении энтерального зонда по кишке, подразумевается, что зонд проводится под визуальным контролем непосредственно рукой хирурга во время лапаротомии по поводу острого панкреатита. Но здесь также необходимо дифференцировать цель установки зонда. Шинирование кишечника по поводу паралитической кишечной непроходимости при панкреатогенном перитоните не позволит использовать установленный зонд в последующем для питания. Такой зонд подлежит извлечению в указанные выше сроки.
По поводу интубации кишки с целью декомпрессии анастомоза.
Вариант ортоградной или ретроградной интубации через наложенную выше или ниже анастомоза стому заслуживает отдельного обсуждения. При этом дренажная рубка должна заходить за анастомоз не более чем на 10-15 см с тем, чтобы хорошо дренировать, главным образом, область анастомоза, а при удалении трубки не травмировать анастомоз. На наш взгляд, то, как введен интестинальный зонд (в ортоградном или ретроградном направлении), особого значения не имеет, так как к тому времени, когда кишка начинает нормально перистальтировать и может сместить трубку, последняя может быть уже удалена.
Большинство хирургов совершенно справедливо являются противниками множественных отверстий на протяжении большей части длинника зонда. Это требование легко выполнить, если зонд изготавливается хирургом непосредственно во время операции из имеющихся полихлорвиниловых трубок. Если же в арсенале хирурга имеются зонды заводского изготовления со стандартным количеством отверстий, это требует постоянного контроля со стороны хирурга за уровнем расположения последнего отверстия. Оно не должно оказаться на уровне желудка или двенадцатиперстной кишки, в противном случае эвакуирующееся из дистальных отделов кишечное содержимое будет опорожняться в желудок и двенадцатиперстную кишку, вызывая рвоту и впечатление некупирующейся кишечной непроходимости. Все это заставляет устанавливать дополнительный зонд в желудок для удаления попадающего туда химуса. Особенно это важно контролировать, если пациенту выполнена обширная резекция тонкой кишки, и в оставшихся петлях не могут разместиться все боковые отверстия стандартного фабричного (с оливой на конце) зонда. В таких ситуациях следует предпочесть самостоятельно изготовленный зонд, необходимой длины и с необходимым количество боковых отверстий.
Основная задача хирурга – осуществить декомпрессию, прежде всего, в области анастомоза. Если в трубке имеется множество отверстий, то никогда нельзя быть уверенным в том, что она остается проходимой на всем протяжении до области анастомоза. В том случае, если конец трубки забивается кишечным содержимым, дренаж части кишки будет продолжать осуществляться, но дренирования наиболее необходимого нам участка, т. е. области анастомоза, может не быть. Даже вводя в зонд рентгеноконтрастное вещество, хирург не сможет установить, работает зонд или нет, поскольку оно будет вытекать из многочисленных отверстий и не дойдет до конца. По этой же причине зонд не удастся полностью промыть, чтобы восстановить ее проходимость.
Поэтому если назоинтестинальная интубация необходима для декомпрессии кишечного анастомоза, боковых отверстий должно быть столько, чтобы выше и ниже анастомоза располагалось по 3-4 боковых отверстия с интервалом 3-4 см. При небольшом количестве боковых отверстий можно будет абсолютно точно установить, работает ли дренаж, а если он забился – восстановить его проходимость, подавая по нему жидкость под напором.
По поводу послеоперационной кишечной непроходимости на фоне назоинтестинальной интубации.
Выполнение назоинтестинальной интубации требует профилактики развития острой послеоперационной кишечной непроходимости. И здесь следует выделить две стороны проблемы: предупреждение развития послеоперационного пареза кишечника и предупреждение развития механической непроходимости.
Причиной первого состояния может быть травматизация и раздражение рефлексогенных участков (корень брыжейки тонкой кишки, ретроцекальное пространство и брыжейка терминального отдела подвздошной кишки), повреждение нервных стволов, ответственных за моторику желудка и кишечника, инфицирование брюшной полости. Логично и не вызывает сомнения, что выраженность пареза прямо пропорциональна объему операции. Иными словами, чем больше хирург манипулирует в животе, тем более выраженным оказывается послеоперационный илеус. Отсюда следует не только требование нежного обращения с этими отделами во время операции. У таких пациентов целесообразна до- или послеоперационная катетризация перидурального пространства как с целью обезболивания, так и стимуляции перистальтики.
Вторая проблема решается за счет бережного укладывания интубированных петель тонкой кишки, максимально приближенному к естественному их расположению. Это тем более актуально, чем более жестким является материал, из которого изготовлен интестинальный зонд. Упругие свойства последнего могут препятствовать правильному расположению кишечных петель.
Особого отношения требует уход за интестинальным зондом. Одно из описываемых осложнений – пролежень кишки от зонда – может быть объяснен созданием отрицательного внутрикишечного давления во время частой аспирации кишечного содержимого. Нет никакого резона присоединять зонд к аспиратору, если по интубатору самостоятельно и активно поступает кишечное содержимое. Если у больного есть признаки закупорки зонда кишечным содержимым, то попытка активной аспирации не улучшит ситуацию. Предварительно необходимо промыть зонд физиологическим раствором, а уже потом эвакуировать электроотсосом скопившееся кишечное содержимое и излишки введенной жидкости. В большинстве случаев после промывания дренажа налаживается самостоятельный отток химуса.
По поводу тактики при послеоперационном парезе.
Говоря о длительности пребывания зонда в рамках данной дискуссионной статьи, нельзя не затронуть вопрос о течении послеоперационного периода.
Что делать, если, несмотря на наличие назоинтестинальной интубации, у больного на 5-7-е сутки послеоперационного периода сохраняется обильное отделяемое по зонду? На наш взгляд, в таком случае удерживать зонд более 5-7 суток бессмысленно. Он создает ложное впечатление о хорошей декомпрессии.
Дело в том, что при благоприятном течении функция кишечника на зонде должна восстановиться самостоятельно к 3-му, максимум к 4-му дню, и у больного должно уменьшиться отделяемое по зонду, появиться отчетливая перистальтика и отчетливое отхождение газов.
Не столь быстрое восстановление функции кишечника у больных с назоинтестинальной интубацией объясняется тем, что паралитический илеус относится ко всей длине желудочно-кишечного тракта – от желудка до прямой кишки. Как известно, даже после плановой лапаротомии самостоятельное разрешение послеоперационного илеуса идет в таком порядке: почти немедленно восстанавливается двигательная активность тонкой кишки, затем, через 1-2 дня, «включается» желудок, а последней присоединяется толстая кишка («самая ленивая») [7]. В условиях исходной острой кишечной непроходимости и перитонита восстановление перистальтики будет еще более замедлено, но последовательность этого процесса будет такая же. И это вроде бы позволяет проводить настойчивое консервативное лечение.
Однако сохраняющийся при наличии зонда парез желудочно-кишечного тракта более 5-6 дней свидетельствует о неблагополучном течении послеоперационного периода.
Оперирующему хирургу в случае отсутствия заметного прогресса в состоянии такого больного свойственен некоторый консерватизм и стремлении расценить ситуацию скорее как паралитический илеус. Но такой подход опасен и может привести к тяжелым последствиям.
Во-первых, могут быть диагностические ошибки, когда за послеоперационный парез принимают острую механическую кишечную непроходимость, развившуюся вследствие недостаточно адекватного укладывания интубированных петель, перегиба самого зонда и, соответственно, перегиба петель (вплоть до заворота кишечника), сдавления кишечной трубки воспалительным инфильтратом. Нельзя сбрасывать со счетов и технические ошибки: захватывание в шов стенки кишки при зашивании брюшной стенки, забытые инородные тела, оставление без соответствующей коррекции имеющихся спаек, инфильтрата или опухоли, вызвавших непроходимость и расположенных ниже дистального конца установленного зонда. Тем более, что мы знаем, что нанизанная на зонд кишка имеет свойство расправляться и соскальзывать, а дистальный конец зонда – мигрировать в проксимальном направлении.
Во-вторых, имевшийся в начале парез кишечника, по поводу которого и была произведена назоинтестинальная интубация, сам может оказаться причиной развития острой механической непроходимости кишечника.
В-третьих, длительно существующий парез кишечника может перейти в уже необратимое состояние – паралич кишечника.
В-четвертых, парез кишечника способствует появлению таких осложнений как пневмония, полная или неполная эвентрация, образование дефектов по линии шва апоневроза с последующим формированием вентральных грыж и проч.
В-пятых, парез кишечника иногда может быть единственным признаком вялотекущего гнойного перитонита (вторичного или третичного), а несвоевременное распознавание причин пареза может привести к самым тяжелым последствиям.
Здесь надо обратить внимание еще и на то, что дифференциальный диагноз между затянувшимся послеоперационным парезом кишечника и ранней механической кишечной непроходимостью крайне труден, поскольку симптоматология их в первые дни после операции практически одинакова.
Казалось бы, единственно полезным дифференциально-диагностическим симптомом могли быть боли в животе схваткообразного характера, усиленная перистальтика и асимметрия живота. К сожалению, в условиях назоинтестинальной интубации ни один из симптомов не может быть информативен: схваткообразный характер боли сменяется довольно быстро болью постоянного характера, перистальтика быстро истощается, а асимметрия не визуализируется на фоне интубации кишки. Поэтому следует обращать внимание на другие достоверные признаки: прогрессирующее вздутие живота, не уменьшающееся количество отделяемого по зонду, отсутствие пневматизации толстой кишки. Эти признаки выявляются уже в первые 3-4 дня в условиях адекватного восполнения гиповолемии, коррекции электролитных нарушений, стимуляции перистальтики.
Консервативное лечение, направленное на стимуляцию перистальтики, может и должно быть предпринято в таких ситуациях. Впрочем, оно должно проводиться сразу же после операции, не дожидаясь критически затянувшегося пареза.
Тем не менее, если это не было сделано ранее, пациенту необходимо:
1) поставить дополнительно назогастральный зонд, чтобы исключить вероятность поступления кишечного содержимого через боковые отверстия на уровне желудка;
2) тщательно выявить и корригировать потенциальные причины продолжающегося илеуса: а) исключить чрезмерные дозы опиатов, которые могут способствовать илеусу; б) корригировать электролитный баланс; в) оценить, не являются ли причиной паралитического илеуса внутрибрюшные осложнения, такие как гематома, абсцесс, несостоятельность анастомоза, послеоперационный панкреатит (они могут маскировать тонкокишечную механическую непроходимость), и выполнить компьютерную томографию; г) корригировать гипоальбуминемию, которая может приводить к генерализованным отекам, в том числе и кишечной стенки.
В результате только консервативного лечения стойкий эффект может быть получен у 80% больных. Вместе с тем, чрезмерное увлечение консервативным лечением опасно, поскольку в ситуациях, когда необходимо оперативное вмешательство, это может привести к задержке лапаротомии. Поэтому если встает вопрос о сохранении пареза на фоне назоинтестинальной интубации через 5-7 дней, все надежды на более длительное оставление назоинтестинального зонда, как средство купирования послеоперационного илеуса, бесперспективны, и все сомнения должны быть разрешены в пользу релапаротомии.
По поводу зондов при оперативном лечении суб- и декомпенсированного язвенного стеноза.
Мы не будем рассматривать вопрос обоснованности и необоснованности органосохраняющих операций с ваготомией (в данном случае – селективная проксимальная ваготомия) при суб- и декомпенсированном язвенном стенозе. В отечественной литературе давно известен, но не всеми разделяется, такой подход. Тем более, что в условиях вынужденного разрушения «отыгравшего свою роль» привратника (обязательность дренирующей операции) эффективность стволовой и селективной проксимальной ваготомии нивелируется. Авторы статьи осознают риск такого подхода, но винят при этом не саму идею органосохраняющих операций при язвенном стенозе, а нежелание хирургов применять известные меры профилактики гастростаза.
На наш взгляд, цель постановки зонда у таких больных должна быть только одна – разгрузить желудок и двенадцатиперстную кишку от временного усиления желудочной секреции вследствие «растормаживания» второй (желудочной) фазы секреции после ваготомии. В условиях неизбежного постваготомического пареза желудка задача «накормить больного во что бы то ни стало» энтеральным путем не актуальна.
Каждый хирург сталкивался с ситуацией, когда при наличии зонда, заведенного через привратник в двенадцатиперстную кишку, у больного появляется рвота и рентгенологические признаки переполнения желудка. Введенный зонд является своеобразным «обтуратором» для привратника, даже при свободном, казалось бы, его нахождении там, что объясняется парезом. Двенадцатиперстная кишка разгружается только от желчи и панкреатического сока (в целом, около 1, 5-2 литров жидкости в сутки). Скапливающийся желудочный секрет не поступает через привратник или зону пилоропластики, закрытые зондом. Более того, известны даже случаи несостоятельности желудочно-кишечных анастомозов при наличии транзитного зонда через анастомоз, не выполняющего, к сожалению, свою функцию.
Именно поэтому мы считаем необходимым дренировать, прежде всего, желудок, который является источником секрета и тем самым повышенной нагрузки на анастомоз, и зону анастомоза (в данном случае – зону пилоропластики). Об этом речь шла выше, когда описывались принципы расположения дистального конца интестинального зонда и количество отверстий. Кстати, и сами авторы статьи указывают, что «по показаниям в первые 1-3 дня фракционно (на 30 минут) производили декомпрессию желудка дополнительным зондом».
Вызывает некоторое сомнение фиксация зонда к задней стенке привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки. Риск самостоятельного удаления «надоевшего» зонда все равно есть, но к нему прибавляется риск повреждения слизистой оболочки, порой с трудно останавливаемым кровотечением.
Таким образом, вопрос о длительной назоинтестинальной интубации мы бы рассматривали только с точки зрения лечения существующего пареза кишечника на фоне любого вида кишечной непроходимости, с точки зрения профилактики послеоперационной паралитической кишечной непроходимости, а также с позиции защиты межкишечного анастомоза. Когда мы говорим о кормлении после операции, речь должна идти о зондовом энтеральном питании (через зонд, установленный за связку Трейтца), и в понятие назоинтестинальной интубации это не входит.
2. Дедерер Ю. М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника. – М.: Медицина, 1971. – 272 с.
3. Иванов А. С. Осложнения назоинтестинальной интубации при острой кишечной непроходимости: Дис…канд. мед. наук (14. 00. 27). – Санкт-Петербург, 2004. – 118 с.
7. Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии. Пер. с англ. – М.: ГЭОТАР-Мед, 2003. – 272 с.
Статья добавлена 13 апреля 2016 г.