абсцесс головного мозга история болезни

Абсцессы головного мозга

Обзор этиологии, патогенеза, клинических проявлений абсцесса головного мозга (контактные; метастатические, травматические): диагностика и дифференциальный диагноз (компьютерная и магнитно-резонансная томография); хирургическое и медикаментозное лечение.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет

имени академика И.П. Павлова» Росздрава

Кафедра неврологии и нейрохирургии

Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в вещество мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на:

Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга.

В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаков повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температурой и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалография, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Необходимы также рентгенография черепа (признаки повышения внутричерепного давления), рентгенография придаточных пазух носа, височных костей, исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция.

Решающая роль в распознавании абсцессов, особенно множественных, принадлежит компьютерной и магнитно-резонансной томографии, при которой выявляется характерное округлое образование, обычно ограниченное капсулой.

При проведении исследования в стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека.

Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симптомов.

Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован.

Лечение при абсцессе головного мозга хирургическое. Известны три способа: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование; опорожнение абсцесса с помощью пункции; тотальное удаление абсцесса. Каждый из способов имеет показания и противопоказания. При поверхностно расположенном абсцессе с тонкой, рыхлой кап сулой наиболее оправдано вскрытие и дренирование полости абсцесса. Допустим в таких случаях и пункционный способ, при котором полость абсцесса только пунктируют и промывают антисептическим раствором или слабым раствором антибиотиков. Этот способ малоэффективен при многокамерных и множественных абсцессах, однако именно он показан в случаях глубинного расположения абсцесса, а также при тяжелом состоянии больного, когда отсрочка операции недопустима, а состояние больного исключает возможность более радикального вмешательства. Иногда такой способ является окончательным; чаще повторные пункции с аспирацией гноя и тщательным промыванием полости растворами антибиотиков и антисептиков являются подготовкой к операции вскрытия и дренирования полости абсцесса или тотального удаления его. Антибактериальные средства используют с учетом чувствительности микрофлоры.

Наиболее рационально тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой. Однако это возможно только при абсцессе с плотной, достаточно толстой капсулой и только тогда, когда он располагается в доступных для удаления отделах мозга. Для подхода к абсцессу в соответствующем месте производят костно-пластическую или резекционную трепанацию, вскрывают твердую оболочку. Кору мозга коагулируют по линии ее рассечения, шпателями разводят мозг и проникают вглубь, рану мозга тщательно закрывают влажными ватными полосками. Если абсцесс находится поверхностно, удаление его не представляет особой трудности. При более глубоком расположении удаление сложное, особенно если капсула спаяна со стенкой желудочка или отростками твердой оболочки. После радикального удаления абсцесса вместе с капсулой ложе его промывают антисептическим раствором или антибиотиками. Затем после тщательного гемостаза рану послойно ушивают. В случае надрыва капсулы абсцесса во время ее выделения рану мозга неоднократно промывают, а при закрытии раны на 3-6 дней оставляют хлорвиниловую трубку, через которую ежедневно вводят антибиотики.

При операции по поводу абсцесса височной доли подход осуществляется через крышу полостей среднего уха, прилежащую к основанию височной доли, где чаще всего и располагается абсцесс. В зависимости от характера процесса в ухе производят простую или радикальную операцию, а при симптомах абсцесса височной доли мозга широко обнажают твердую мозговую оболочку и при этом, как правило, удаляют крышу антрума и барабанной полости. Иногда с целью более широкой декомпрессии удаляют и прилегающую часть чешуи затылочной кости. Пункцию мозга производят тупой мозговой канюлей, которую медленно продвигают в поисках абсцесса, постепенно оттягивая поршень шприца. После обнаружения абсцесса дальнейшее лечение проводят либо путем систематических пункций с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса антибиотиками, либо вскрывают полость по ходу иглы и дренируют перчаточной резиной, свернутой в трубку, или полоской марли.

Подход к мозжечку осуществляется через траутмановский треугольник. При этом обнажают твердую мозговую оболочку в области переднебоковой поверхности мозжечка, где наиболее часто локализуется абсцесс. Пункцию мозжечка производят обычно на глубину 2-3 см кзади от синуса и медиально. Не следует пользоваться острыми иглами типа Вира, которыми можно поранить корковые сосуды, а сделать на протяжении 2 мм насечку в твердой мозговой оболочке и пунктировать мозжечок тупой и достаточно толстой мозговой канюлей с нанесенными на ней делениями. Плавно продвигаясь в мозговую ткань, эта канюля раздвигает, а не разрывает кровеносные сосуды.

В течение последних четырех десятилетий наиболее распространенной схемой лечения было сочетание пенициллина G, 20-24 МЕ/сут внутривенно и хлорамфеникола 1-1,5 г/сут внутривенно (каждые 6 ч). Пенициллин был включен в схему, так как он активен против стрептококков (включая группу S. Intermedius) и большинства анаэробных бактерий, выделяемых у больных с абсцессом мозга; эффективен при лечении абсцесса головного мозга на экспериментальных моделях и значительно снизил смертность от абсцесса головного мозга, начиная с 40-х годов.

Хлорамфеникол широко использовали в прошлом благодаря его способности хорошо растворяться в жировой ткани (концентрация в головном мозге нередко превышала концентрацию в плазме), а также активности против анаэробных бактерий, включая B. fragilis.

В настоящее время цефалоспорины внутривенно являются приемлемым заменителем пенициллина, а вместо хлорамфеникола все чаще используется метронидазол.

Антибиотикотерапию начинают в предоперационном периоде (не позднее чем за 2 нед до операции). Общая продолжительность лечения составляет 6-8 нед, но не менее 4 нед после операции. Полученный в результате операции гной окрашивают по Граму и производят посевы на среды для выявления аэробных и анаэробных бактерий и грибов и определения их чувствительности к антибиотикам. Нет исследований, достоверно подтверждающих положительное влияние на исход заболевания введения антибиотиков внутрь абсцесса интраоперационно. Следует учитывать, что на стадии церебрита гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) остается сохранным, поэтому приоритет отдается препаратам, которые хорошо проникают через него. Именно поэтому препаратом выбора является меропенем, а не имипенем, из-за его избирательной проницаемости через ГЭБ.

Вопрос о применении кортикостероидов с целью уменьшения отека в лечении абсцесса головного мозга до сих пор остается спорным. Экспериментально доказано, что кортикостероиды ухудшают проникновение в абсцесс антибиотиков, препятствуют образованию капсулы абсцесса, а также снижают накопление контраста на КТ, что создает ложное впечатление о размерах и состоянии абсцесса головного мозга в динамике. В исследованиях на животных использование кортикостероидов не оказало влияния на смертность от абсцессов мозга, но нет и доказательств того, что они способствуют генерализации инфекции.

При внутричерепной гипертензии и угрозе дислокационного синдрома применяют маннитол (1-1,5 г/кг внутривенно в виде болюса в течение 20-30 мин).

Противосудорожные средства (например, фенитоин) показаны при наличии судорожных проявлений.

абсцесс головной мозг томография

1. Е.И. Гусев, Г. С. Бурд, А.Н. Коновалов «Неврология и нейрохирургия»: Медицина; 2000 г.

Источник

Абсцесс головного мозга у ребенка, вызванный одонтогенной инфекцией: клинический случай

Абсцесс первого моляра явился причиной развития абсцесса головного мозга у 11-летнего мальчика. Данный клинический случай описывает неврологические признаки и симптомы, а также хирургическое лечение данной патологии у ребенка. Абсцесс мозга был предварительно диагностирован исходя из анамнеза и комплекса симптомов, таких как лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика, нарушение сознания и речи, папиллярный отек, ригидность шейных мышц, эпилептические приступы. Диагноз «абсцесс головного мозга» был подтвержден с помощью компьютерной томографии. Источник одонтогенной инфекции был установлен путем исключения наиболее вероятных очагов, таких как уши, сердце, легкие, глаза либо синусы.

Введение

Одонтогенные абсцессы и воспалительные процессы клетчаточных пространств лица настораживают врачей-стоматологов как возможная причина развития потенциально опасных для жизни ситуаций, таких как сепсис либо обструкция дыхательных путей, но риск развития абсцесса головного мозга, как осложнения одонтогенной инфекции, невысок. Данная статья описывает случай абсцесса головного мозга у 11-летнего мальчика и связанные с ним неврологические признаки, которые явились следствием абсцесса первого моляра (рис. 1). Описание неврологических признаков и симптомов, история развития заболевания, а также порядок лечения пациента будут интересны для врачей-стоматологов.

Абсцесс головного мозга является редкой, но очень серьезной и опасной для жизни патологией с высоким уровнем смертности [1—6]. Абсцесс мозга — это очаговая инфекция в паренхиме мозга, которая характеризуется локальным отеком и воспалением, развивающимся в хорошо отграниченное скопление гноя [7]. Мозговые абсцессы являются результатом непосредственного расширения смежных гнойных фокусов, гематогенной диссеминации отдаленных фокусов либо прямого заноса инфекции в момент травмы или нейрохирургического вмешательства [1—8]. Однако в 15—30 % случаев причина мозговых абсцессов остается неизвестной [9].

Большинство абсцессов мозга происходит путем прямого распространения инфекции через клетчаточные пространства лица и зачастую зарождается в параназальных синусах, среднем ухе, области сосцевидного отростка [1—10]. Мозговые абсцессы редки у детей, но если возникают, то в основном в первые 10 лет жизни в связи с более высоким расположением синусов и частыми инфекциями среднего уха в этой возрастной группе [1, 3, 7, 11].

Лихорадка, головная боль, тошнота, очаговая неврологическая симптоматика, нарушение сознания, речи, папиллярный отек, ригидность шейных мышц, повышенное внутричерепное давление, эпилептические приступы — вот общие проявления мозгового абсцесса
Наиболее распространенными факторами, предрасполагающими к возникновению и развитию абсцесса головного мозга у детей, являются врожденные пороки сердца, инфекции синусов и уха, ослабленный иммунный статус [1, 3, 7, 11]. Если инфекция распространяется с кровью, то ее путь лежит через крупные сосуды либо через лицевые и глазничные вены, откуда инфекционный агент попадает в череп, минуя кавернозный синус [10, 12—14]. Zhang и Stringer [10], изучавшие множественные клапаны в лицевых и глазничных венах (которые, как предполагали ранее, были бесклапанными), объяснили риск гематогенного распространения инфекции от средней линии лица последовательной связью между лицевой веной, крыловидным сплетением и угловыми и глазничными венами и пещеристой пазухой, а не ретроградным кровотоком через бесклапанные вены.

Наиболее распространенные первичные источники мозговых абсцессов — инфекционный эндокардит, остеомиелит, бактериемия, а также легочные, абдоминальные, тазовые, кожные или одонтогеннные инфекции [9]. Лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика, нарушение сознания и речи, сонливость, папиллярный отек, ригидность шейных мышц, повышенное внутричерепное давление, эпилептические приступы — вот общие клинические проявления мозгового абсцесса [3, 15, 16]. Неврологические знаки и симптомы зависят от локализации пораженного участка головного мозга. Поскольку мозговые абсцессы редки, потенциальные первичные источники инфекции множественны, а бактерии, существующие в полости рта, разнообразны, диагноз «абсцесс мозга, вызванный одонтогенной инфекцией» является исключением. Критерии вовлечения дентального источника инфекции в мозговой абсцесс включают отсутствие иного источника, преобладание микрофлоры ротовой полости в микробиологическом спектре абсцесса мозга, а также клинические и радиографические признаки острой или хронической одонтогенной инфекции [17].

Стоматологи должны понимать, что даже бессимптомный, невитальный зуб может явиться источником гематогенного бактериального сепсиса. Наличие добавочных неврологических знаков и симптомов может указывать на ранние стадии мозгового абсцесса. Врачебный диагноз «абсцесс мозга» обязательно сопровождается поиском основного источника инфекции. Определение центра одонтогенной инфекции важно как для диагностики, так и для лечения.

Клинический случай

11-летний мальчик, ранее здоровый, поступил в отделение неотложной помощи государственной больницы с жалобами на непрекращающуюся головную боль в течение двух недель, тошноту и рвоту на протяжении недели. Был госпитализирован с дифференциальным диагнозом гриппа и мигрени. Назначены постельный режим и поддерживающая терапия. На следующий день пациент был экстренно переведен в отделение неотложной помощи окружного госпиталя Тимминса, после того как мама обнаружила его лежащим на полу; мальчик кричал, хватался за голову, бессвязно бормотал (явления дисфазии). Кроме того, имели острое начало симптомы: беспокойство, сонливость, шаткая походка, ригидность мышц шеи.

Магниторезонансное исследование выявило тонкостенное образование размерами 4,7х4,4х3,4 см с отеком вокруг него, локализованное в левой височной доле. Пациенту был назначен курс дексаметазона, маннитола, ванкомицина и цефтриаксона, после чего он был санавиацией экстренно доставлен в Детский госпиталь Торонто. По прибытии в отделение неотложной помощи (день 1) пациент находился в сознании, был ориентирован во времени и месте, движения конечностей в полном объеме. Однако имела место дисфазия. В его истории болезни были указаны недавний синусит, средний отит и респираторная инфекция верхних дыхательных путей; кроме того, он сообщил о зубной боли около трех недель назад, которая затем стихла.

К возникновению и развитию абсцесса головного мозга у детей предрасполагают врожденные пороки сердца, инфекции синусов и уха, ослабленный иммунный статус
Мама пациента сообщила о наличии припухлости в области зуба две недели назад, впоследствии исчезнувшей, так же как и боль. Пациент был переведен в отделение нейрохирургии (день 2), где ему была выполнена краниотомия и ультразвуковая аспирация левостороннего височнотеменного внутримозгового абсцесса; операция прошла без осложнений. Был взят материал для посева микробиологических культур и выполнен тест на чувствительность к антибиотикам; пациенту назначен внутривенный курс антибиотиков широкого спектра действия — ванкомицин, цефтриаксон, метронидазол.

На следующий день мальчик сообщил о «странном ощущении»; наблюдалась асимметрия лица с опущением правой стороны, что сразу навело врачей на мысль о малом эпиприступе. Пациенту был назначен фенитоин. КТ обнаружила уменьшение размеров абсцесса, а также стойкое отклонение тканей от средней линии вправо и диффузный отек мозга. Стоматологический осмотр выявил значительное разрушение нижнего второго молочного моляра слева (зуб 75). Никаких признаков инфекции — отечности, нагноения — не было. Интраоральная радиовизиография продемонстрировала рентгенопозитивную зону в области бифуркации у зуба 75 (рис. 1). Диагноз дентального абсцесса был основан на клинических и радиографических признаках (рис. 2а-б).

Впоследствии зуб 75 был экстрагирован под общей анестезией (день 5); материал взят для посева микробиологических культур и проведения теста на чувствительность к антибиотикам. Неделю спустя (день 14) дополнительное обследование выявило рецидив левостороннего височнотеменного абсцесса. Повторно проведена краниотомия со взятием материала для микробиологического исследования. Микробиологические результаты: Streptococcus anginosus был выделен из материала, полученного в результате первой краниотомии (день 2).

Даже бессимптомный, невитальный зуб может явиться источником гематогенного бактериального сепсиса
Культуры клеток, взятых в месте экстракции зуба, выделяли множество разновидностей Streptococcus с массивным ростом в аэробных условиях и массивный рост обычной флоры с небольшим количеством нейтрофилов в анаэробных условиях. Культуры клеток, взятых в результате второй краниотомии, выявили множество нейтрофилов; в то же время никакая микрофлора высеяна не была. После второй краниотомии было замечено значительное неврологическое улучшение. Проводилась еженедельная компьютерная томография. Результаты продемонстрировали продолжающееся сокращение в месте абсцесса. Отмечалось улучшение всех неврологических функций, но пациент продолжал испытывать затруднения мышления.

Через пять недель после первичного обращения пациента он был переведен в голландский детский реабилитационный госпиталь Bloorview для интенсивного восстановительного лечения. Пациент был выписан домой через 93 дня после его поступления в Детский госпиталь Торонто. Продолжаются реабилитационные мероприятия при участии специалистов-логопедов и лингвистов, а также высококвалифицированных терапевтов госпиталя Bloorview в амбулаторных условиях. Пациенту был назначен леветирацетам на 6-месячный период под наблюдением нейрохирургического отделения Детского госпиталя.

Обсуждение

Одонтогенные инфекции являются причиной множества случаев мозговых абсцессов, а также недавней смерти ребенка в Бостоне [8, 18, 19]. Дентальные источники мозговых абсцессов, о которых сообщалось в литературе, включают абсцессы зубов, панникулит, периодонтит, экстракции зубов, лечение корневых каналов и одонтогенный остеомиелит [8, 18, 20].

Из мозговых абсцессов обычно высеваются микроорганизмы, во множестве присутствующие в слюне и зубном налете, такие как грамположительные (стрептококки и стафилококки) и грамотрицательные бактерии (гемофильная палочка), а также грибы; при этом ротовая полость становится возможным первичным источником инфекции [1, 3, 21, 22]. Внутримозговой абсцесс, описанный в клиническом случае, явился результатом одонтогенной инфекции. Диагноз был выставлен путем исключения других источников инфекции.

Критериями, подтверждающими именно дентальный источник развития мозгового абсцесса, являются следующие [17]:

Рецидив мозгового абсцесса не является необычным (6—87 %); скорость его развития зависит от локализации и размеров абсцесса и от выбора лечения [25]. Большинство рецидивов возникает в пределах 2 недель с момента начала лечения [25]. Абсцесс мозга у пациента, представленного нами, рецидивировал через 2 недели после его поступления в госпиталь. Фокусом рецидива явился мозговой абсцесс, и практически полная стерильность объясняется долговременным курсом антибиотиков широкого спектра действия.

В резюме: очевидно, нижний второй молочный моляр слева стал источником абсцесса мозга, что привело к экстренной доставке пациента санавиацией из Тимминса в Торонто, двум операциям на головном мозге, экстракции зуба под общим наркозом, удлинению восстановительного периода, который продолжается по настоящее время. Наиболее важно то, что этот 11-летний мальчик был спасен от инфекции с высоким уровнем заболеваемости и смертности. Напоминаем, что прогрессирующая неврологическая симптоматика может свидетельствовать о мозговом абсцессе; такие пациенты должны быть экстренно направлены в отделение неотложной помощи и обследованы на предмет любых источников одонтогенной инфекции.

Выводы

Абсцессы мозга могут быть вызваны одонтогенными инфекциями. Своевременное лечение может помочь избежать опасных для жизни ситуаций. Несмотря на низкую заболеваемость мозговыми абсцессами, одонтогенный источник инфекции необходимо рассматривать в дифференциальной диагностике причин абсцессов мозга.

Авторы выражают благодарность доктору Дэвиду Дж. Кенни, доктору Майклу Дж. Касас, доктору Фехмиде Дозэни, доктору Мишель Эзе и доктору Натали Свобода за помощь в подготовке рукописи.

Список литературы находится в редакции.

Источник

Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга — ограниченное гнойное расплавление вещества мозга т. е. очаговое скопление гноя в веществе мозга.

Причина — попадание стрептококков, стафилококков, пневмококков, реже других микробов в мозговое вещество из гнойных очагов, расположенных в среднем или внутреннем ухе (отогенные абсцессы), придаточных пазухах (риногенные абсцессы), из остеомиелитического очага в костях черепа, флегмоны мягких тканей головы. Т. е. необходим источник инфекции. Главным источником инфекции служат отиты, чаще хронические (около 70% всех абсцессов мозга). У новорожденных могут быть инфекции верхних дыхательных путей матери, обусловлены сепсисом новорожденных, пупочной инфекцией, пневмонией.

Инфекция распространяется из среднего и внутреннего уха двумя путями: по контакту через твердую и мягкую мозговые оболочки или через лимфатические и кровеносные пути. В 16-24% случаев абсцесс возникает в результате бактериальной микроэмболии по кровеносным сосудам (метастатические абсцессы). Основным источником метастазирования являются легкие (абсцедирующие пневмонии, эмпиема, бронхо-эктатическая болезнь, абсцесс легких), реже язвенный бактериальный эндокардит. Бактериальные эмболы могут также попасть через капиллярную сеть легких при пиодермии, флегмонах, остеомиелите трубчатых костей, актиномикозе. Определенную роль играет черепно-мозговая травма, особенно сопровождающаяся переломами или трещинами костей основания черепа, открывая входные ворота для инфекции. Абсцесс головного мозга является частым осложнением сквозного или слепого огнестрельного ранения. Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.

Клинически, можно выделить несколько групп симптомов при абсцессе головного мозга:
1. Воспалительные, что описаны выше.
2. Симптомы повышения внутричерепного давления у детей, особенно 5-7 лет — быстрое увеличение размеров черепа, за счет чего длительно отсутствуют головные боли. На рентгене черепа видно расхождение швов (коронарного, сагиттального, более выраженные пальцевые вдавления), в итоге, сильные головные боли и рвота, частая и многократная.
3. Очаговые симптомы, зависят от локализации абсцесса. Например, он располагается в больших полушариях — возникают двигательные расстройства и судорожные припадки. Иногда судорожные припадки могут быть одним из первых проявлений данного заболевания, особенно у мальньких детей.

Для диагностики используют: компьютерную, магнитно-резонансную томографию, церебральную ангиографию.

Дифференцированная диагностика абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом, при этом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториальном абсцессе) и компьютерная томография. Последняя позволяет отличить абсцесс от опухоли мозга.

Существуют различные способы лечения абцесса головного мозга:

До и после операции необходимо назначать массивные дозы антибиотиков.

При одиночных абсцессах после операции выздоровление наступает в 70-80% случаев.

Источник