бронхоэктатическая болезнь история болезни

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь – патология бронхов врожденного или приобретенного характера, в процессе развития которой органы дыхания поражает гнойное воспаление с одновременной деформацией бронхиальной стенки. Свое название патология получила от медицинского термина «бронхоэктазы», что означает расширение внутреннего пространства бронхов под влиянием воспалительного процесса или вследствие врожденной аномалии.

Причины бронхоэктатической болезни

Факторы, обусловившие развитие патологии, могут быть врожденными или приобретенными. В первом случае причина заболевания – нарушение процесса формирования тканей бронхов в период внутриутробного развития плода, когда они располагаются по поверхности бронхиального дерева в хаотичном порядке. Если заболевание носит приобретенный характер, его причинами выступает нарушение защитных функций организма, а также недоразвитие тканевых структур органов дыхания и острый воспалительный процесс на тканях стенки. Его могут вызывать:

Также начало заболевания могут вызвать продолжительное вдыхание токсичных летучих веществ, нахождение в условиях загрязненного воздуха, аспирация содержимого желудка при тошноте. Бронхоэктатическая болезнь может быть вызвана муковисцидозом и цилиарной дискинезией, которые нарушают процесс нормального функционирования эпителиальной ткани дыхательных путей.

Общий механизм развития заболевания выглядит так:

В зависимости от выраженности симптомов различают:

Симптомы бронхоэктатической болезни

Безошибочно указать на развитие патологии способны:

Осложнения бронхоэктатической болезни

При отсутствии своевременной диагностики и лечения заболевание может стать причиной развития следующих патологических состояний:

Отказ пациента от консультирования и медицинской помощи может вызвать тяжелое состояние с прямой угрозой для жизни. Длительное течение заболевания может стать причиной инвалидности.

Диагностика заболевания

Безошибочно указать диагноз и его причину, а также наметить путь лечения патологии позволяют следующие методы исследований:

Комплексная картина, полученная в результате проведенных исследований, позволяет безошибочно наметить курс лечения и добиться стабилизации состояния пациента.

Лечение патологии

Основная задача курса лечения – подавление воспалительного процесса и санация бронхов для удаления скопления слизи. С этой целью пациентам рекомендованы:

Эффективным считается бронхоальвеолярный массаж, который заключается в промывании бронхов с одновременным удалением из них слизисто-гнойного содержимого. В ходе процедуры можно ввести в ткани лекарственные препараты антибиотического или муколитического действия, а также использовать ультразвуковое оборудование для очищения внутреннего пространства бронхов. В случае обширного кровотечения пациент может быть направлен на лобэктомию – удаление пораженной части легкого.

Прогноз и профилактика

При условии раннего обнаружения патологии и своевременного удаления бронхоэктазов можно гарантировать пациенту полное выздоровление. Закрепить достигнутый результат позволяют курсы противовоспалительной терапии. Они приобретают особое значение в холодное время года, когда возрастает риск простуд и инфекционных заболеваний.

В перечне эффективных мер профилактики:

Также принципиальное значение для пациента имеет своевременное лечение заболеваний челюстного аппарата и ротовой полости, а также – вирусных и бактериальных респираторных инфекций.

Вопросы-ответы

Какой врач лечит бронхоэктатическую болезнь?

Консультирование, осмотр и назначение курса лечения при данном заболевании – в компетенции врача-пульмонолога.

Есть ли шанс полностью справиться с бронхоэктатической болезнью?

Современная медицина готова гарантировать избавление от симптомов воспалительного процесса в легких при условии своевременной диагностики и удаления пораженных тканей вместе с очагом воспалительного процесса.

Может ли бронхоэктатическая болезнь носить врожденный характер?

Такие случаи достаточно многочисленны – около 5-7% от общего числа пациентов. Для них причиной патологии стал сбой в процессе формирования тканей бронхов на начальном этапе внутриутробного развития из-за генетических нарушений, вредных привычек родителей, тяжелого заболевания матери и прочих причин.

Источник

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктазы — это сегментарные расширения просветов бронхов, обусловленные деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных элементов бронхов (И. К. Есипова, 1976). Важно

Бронхоэктазы — это сегментарные расширения просветов бронхов, обусловленные деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных элементов бронхов (И. К. Есипова, 1976).

Важно разграничивать бронхоэктатическую болезнь и вторичные бронхоэктазы вследствие абсцесса легкого, туберкулезной каверны, пневмонии, инородных тел, бронхита. Наиболее обоснованным можно считать взгляд на бронхоэктатическую болезнь как на регионарное расширение бронхов обычно IV—VI порядков, превышающее просвет нормального в 2 раза и более, возникающее, как правило, в возрасте от 3 до 18 лет и проявляющееся хроническим, преимущественно эндобронхиальным нагноением.

В первые десятилетия ХХ в. было распространено мнение о преимущественно врожденной природе бронхоэктазов (F. Sauerbruch, 1927). Однако впоследствии было доказано (А. И. Струков, И. М. Кодолова, 1970), что в большинстве случаев отмечается постнатальное нарушение дифференцировки бронхиального дерева под влиянием бронхолегочной инфекции, после перенесенных в раннем детском возрасте кори, коклюша, гриппа, острых пневмоний. Подтверждением тому послужил факт расположения бронхоэктазов в тех же сегментах, что при острых пневмониях у детей.

Установлена последовательность патологического процесса — от катарального бронхита к панбронхиту, далее к перибронхиту с перибронхиальной пневмонией, затем — к деформирующему бронхиту с разрушением эластических и мышечных волокон и, наконец, к бронхоэктазам.

На основании классификации В. Р. Ермолаева (1965) различают следующие стадии заболевания: 1) легкую; 2) выраженную; 3) тяжелую; 4) осложненную. По распространенности процесса выделяют одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации по сегментам. В зависимости от состояния больного, в момент обследования должна указываться фаза процесса: обострения или ремиссии. В зависимости от формы расширения бронхов, различают бронхоэктазии: а) цилиндрические; б) мешотчатые; в) веретенообразные; г) смешанные. Между ними существует много переходных форм. Кроме того, бронхоэктазии делят на ателектатические и не связанные с ателектазом, что, несомненно, удобно в практическом отношении.

Основным симптомом бронхоэктатической болезни является кашель с выделением мокроты, наиболее выраженный в утренние часы. При цилиндрических бронхоэктазах мокрота обычно отходит без затруднений, тогда как при мешотчатых и веретенообразных — нередко с трудом. При сухих бронхоэктазах, описанных С. А. Рейнбергом (1924), кашель и мокрота отсутствуют (эти бронхоэктазы проявляются лишь кровотечением, иногда угрожающим).

В период ремиссии количество слизисто-гнойной мокроты не превышает в среднем 30 мл/сут. При обострении заболевания в связи с острыми респираторными инфекциями или после переохлаждения кашель усиливается, количество мокроты увеличивается до 300 мл/сут и более, иногда достигая 1 л, она приобретает гнойный характер. Гнилостный запах мокроты не характерен для бронхоэктатической болезни и появляется лишь при абсцедировании.

Кровохарканье, по данным различных авторов, встречается у 25—34% больных. Чаще всего отмечаются прожилки крови в мокроте, но иногда возникает профузное легочное кровотечение. Считают, что источником кровохарканья и кровотечения становятся бронхиальные артерии (особенно артерии среднедолевого бронха). Кровохарканье наблюдается главным образом весной и осенью, что связывают с обострением воспалительного процесса (Д. Д. Яблоков, 1971). Обильные кровотечения могут начаться после тяжелой физической нагрузки или перегрева (А. Я. Цигельник, 1968).

Одышка и синдром бронхиальной обструкции отмечаются у 40% больных. Эти симптомы обусловлены сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом, предшествующим образованию бронхоэктазов или возникающим вследствие нагноившихся первичных бронхоэктазов (Ю. В. Маликов и соавт., 1979). Боли в грудной клетке на стороне поражения отмечаются обычно при обострении заболевания, развитии перифокальной пневмонии и парапневмонического плеврита.

В период обострения и при тяжелом течении заболевания состояние больных значительно ухудшается. Наряду с увеличением количества гнойной мокроты, появляются признаки интоксикации: продолжительное повышение температуры тела (обычно до 38°С), потливость, слабость, недомогание. Нередко эти симптомы обусловлены перифокальной пневмонией.

При длительном течении бронхоэктатической болезни нередко наблюдаются изменения концевых фаланг пальцев рук — форма «барабанных палочек» и ногтей — форма «часовых стекол». Грудная клетка может быть деформирована вследствие пневмофиброза и эмфиземы легких.

Несмотря на яркую клиническую картину бронхоэктатической болезни, диагностировать ее удается, как правило, через много лет от начала заболевания. Больных продолжительное время лечат по поводу туберкулезной интоксикации, туберкулезного бронхоаденита и туберкулеза легких, хронической пневмонии, хронического бронхита.

Стандартное рентгенологическое исследование, дополненное иногда бронхографией, позволяет поставить правильный диагноз. В отличие от хронического бронхита, бронхоэктазы в значительной части случаев видны на обзорных рентгенограммах и томограммах. Наиболее часто бронхоэктазы встречаются в нижней доле слева и в средней доле справа.

При поражении нижней доли слева возникает характерная рентгенологическая картина (М. Г. Виннер и соавт., 1969): смещение левого корня книзу; разрежение легочного рисунка из-за вздувшейся верхней доли (компенсаторное вздутие); смещение сердца влево, сужение нижнего легочного поля; смещение книзу и кзади главной междолевой щели, что лучше видно на боковых рентгенограммах и томограммах; затемнение и уменьшение размеров самой нижней доли. При этом срединная тень сердца приобретает двойные контуры: латерально проецируется контур тени сердца, а медиально — контур уменьшенной нижней доли. Величина треугольной тени нижней доли зависит от степени ее спадения. Пятнисто-тяжистое затемнение у верхушки левого желудочка свидетельствует о наличии воспалительного процесса в нижней доле слева и язычке. При резко уменьшенной нижней доле, которая в таких случаях прячется за тенью сердца, эти патологические тени образуются воспалительным процессом в язычке. При изолированном поражении нижней доли или нижней зоны и их резком спадении, когда изображение пораженного отдела полностью располагается за тенью сердца, этих патологических изменений не видно. Также характерно затемнение в области заднего реберно-диафрагмального синуса, что видно на боковых томограммах и рентгенограммах. Этот признак является одним из самых постоянных и часто встречающихся.

При бронхографии обнаруживается, что бронхи нижней зоны или доли расширены и сближены между собой. Бронхи язычка и остальных сегментов верхней доли смещены и раздвинуты. При вовлечении в воспалительный процесс язычковых бронхов они также цилиндрически расширены и сближены между собой и с бронхами нижней доли. Бронхи верхней зоны веерообразно раздвинуты.

При поражении средней доли на обзорных рентгенограммах отчетливо определяются лишь кистовидные бронхоэктазы; другие формы отображаются в виде более или менее выраженного усиления и деформации легочного рисунка.

На томограммах в боковой или косой проекции пораженная доля бывает неоднородно затемнена, в ней наблюдаются множественные, округлые или линейные просветления, являющиеся отображением просвета расширенных бронхов в продольном, поперечном и косом сечениях.

На томограммах мешотчатые и кистовидные бронхоэктазы верхней доли отображаются в виде множественных округлых и овальных полостей с более или менее тонкими стенками, которые располагаются своей длинной осью по ходу соответствующих бронхов. В части случаев их контуры нечеткие, что обусловлено склеротическими изменениями. Иногда кистовидные бронхоэктазы сочетаются с воздушными бронхиальными кистами. Томографическая картина у них неотличима. Ценным методом, делающим возможным их распознавание, является бронхография. В отличие от воздушных бронхиальных кист, кистовидные и мешотчатые бронхоэктазы хорошо контрастируются.

При бронхоэктатической болезни важно определить истинный объем поражения, особенно при намечающейся операции. При этом бронхография обязательно должна быть двусторонней. У взрослых пациентов сделать это лучше последовательно, а у детей — одновременно, под общим обезболиванием.

Мешотчатые бронхоэктазы на бронхограммах видны в виде слепо заканчивающихся, резко расширенных бронхов IV—VI порядков, сближенных между собой и лишенных боковых ветвей (рис. 1).

Рисунок 1. Бронхограмма. Мешотчатые бронхоэктазы нижней зоны правого легкого

Часто встречаются смешанные бронхоэктазы, когда обнаруживаются цилиндрические и мешотчатые деформации. Расположенные в верхних долях кистовидные бронхоэктазы нередко имеют туберкулезный генез и возникают в результате посттуберкулезного сужения бронха.

Бронхография, особенно в сочетании с кинематографией, позволяет выявить функциональные изменения бронхов. Нередко при этом наблюдаются парадоксальные картины: при небольших цилиндрических бронхоэктазах в части случаев видна потеря дренажной функции бронхов и, наоборот, мешотчатые полости хорошо опорожняются (Л. С. Розенштраух и соавт., 1987). Кроме того, отмечаются ригидность бронхиальных стенок, изменение углов деления и другие функциональные признаки, встречающиеся и при хроническом деформирующем бронхите, но резче выраженные.

Во время бронхоскопического исследования бронхоэктазы не видны. Бронхоскопия позволяет оценить протяженность бронхита, степень интенсивности воспаления слизистой оболочки бронхов в зависимости от стадии обострения или ремиссии бронхоэктатической болезни.

Во время бронхоскопии можно заподозрить наличие бронхоэктазов на основании признака Суля, который указывает на дистальное расширение бронхов: появление опалесцирующих пузырьков воздуха в окружности заполненных гноем устьев (рис. 2).

Для бронхоэктатической болезни в стадии ремиссии характерен частично диффузный (верхнедолевой бронх и его более мелкие ветви интактны) или строго ограниченный одно- или двусторонний бронхит I степени интенсивности воспаления (слизистая оболочка бронхов умеренно гиперемирована, отечна, секрет слизистый, жидкий или вязкий, в большом количестве).

Бронхоэктатическая болезнь в стадии обострения проявляется частично диффузным или строго ограниченным одно- или двусторонним бронхитом III степени интенсивности воспаления (слизистая оболочка бронхов ярко гиперемирована, отечна, устья сегментарных бронхов сужены до точечных, секрет гнойный, вязкий или жидкий, в очень большом количестве).

Рисунок 2. Эндофото. Признак Суля

Наличие бронхоэктазов следует заподозрить на основании анамнестических сведений (кашель с выделением мокроты с детства, частые пневмонии) и выявления стойко сохраняющихся влажных хрипов в период ремиссии болезни. Однако аналогичные симптомы могут быть вызваны распространенным гнойным бронхитом или хронической пневмонией. Дифференциальная диагностика кистозных бронхоэктазов (кистозная гипоплазия) с приобретенными (мешотчатыми) бронхоэктазами, развивающимися обычно в детском возрасте, затруднительна. Обычно выделяют 3 основные группы признаков (клинико-анамнестические, рентгенологические и патоморфологические), по которым можно дифференцировать кистозную гипоплазию от сходных с нею приобретенных бронхоэктазов (Ю. Н. Левашов и соавт., 1975). О наличии ателектатических бронхоэктазов можно думать при сужении межреберных промежутков, понижении прозрачности пораженной части легкого, изменении уровня стояния диафрагмы, смещения средостения, изменения топографии междолевых щелей (Д. Л. Бронштейн, 1975). Бесспорные доказательства существования бронхоэктазов представляет, однако, лишь бронхография. При возникновении кровохарканья необходимо исключить прежде всего туберкулезный процесс, абсцесс легкого и рак бронха.

При ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита показано хирургическое лечение. Резекция легкого позволяет устранить очаг хронической инфекции, что, в свою очередь, способствует стиханию или полному разрешению хронического бронхита. Значительное улучшение состояния или выздоровление констатируют после резекции легкого у 97% больных (I. Deslauriers и соавт., 1985). Оперативное вмешательство противопоказано при хроническом обструктивном бронхите с эмфиземой легких, выраженной дыхательной и сердечной недостаточностью. Рецидивы бронхоэктазов возникают, по данным S. A. Adebonojo, O. Osinowo (1979), у 20% оперированных.

Достаточно интенсивное и своевременно начатое (особенно у детей) консервативное лечение позволяет добиться длительной ремиссии.

Методы санации бронхиального дерева принято делить на пассивные (постуральный дренаж с применением отхаркивающих средств) и активные (санационная бронхоскопия).

Обязательным считают позиционный дренаж в строгом соответствии с локализацией бронхоэктазов. При базальных бронхоэктазах секрет из бронхов удаляют путем перевешивания туловища через край кровати или значительного поднятия нижнего конца кровати. При локализации бронхоэктазов в IV и V сегментах — лежа на спине с опущенным головным концом кровати и с подложенной под больной бок подушкой.

Постуральный дренаж больным бронхоэктатической болезнью обязательно проводят по крайней мере 2 раза в день (утром после сна и вечером перед сном). При обострении болезни дренаж следует использовать многократно. Выделение мокроты значительно возрастает при сочетании перкуссии грудной клетки с постуральным дренажом. Эффект постурального дренажа может быть усилен назначением отхаркивающих средств и муколитических препаратов.

Решающее значение, однако, имеют активные методы санации бронхиального дерева. Наиболее эффективны санационные бронхоскопии.

Важное место занимает антибактериальная терапия (обязательно после бактериологического исследования с идентификацией возбудителя). Для лечения этой группы больных используют обычно полусинтетические препараты группы пенициллина, тетрациклины и цефалоспорины. Существенное значение при этом имеет путь введения антибиотика, антибактериальных средств. Принимаемые внутрь и даже вводимые парентерально препараты могут оказаться весьма эффективными при лечении перифокальной пневмонии, менее эффективными — при бронхите и вовсе неэффективными — при лечении бронхоэктазов. При бронхоэктатической болезни даже внутрибронхиальное введение антибиотика через бронхоскоп неэффективно, так как пациент откашливает его вместе с содержимым бронхиального дерева в первые же минуты после окончания бронхоскопии. В связи с этим заслуживает внимания методика интрабронхиального лимфотропного введения антибактериальных препаратов.

При двустороннем поражении на одну санацию расходуется 80—120 мл санирующего раствора, при одностороннем процессе — 60—80 мл санирующей смеси. Готовят 0,1-0,2% раствор диоксидина на 2% растворе гидрокарбоната натрия или 0,1% раствор фурагина калиевой соли на изотоническом растворе хлорида натрия. Так как у пациентов бронхоэктатической болезнью мокрота обычно очень вязкая, в санирующий раствор добавляют муколитики.

В числе первых лекарственных препаратов, влияющих на реологические свойства бронхиального секрета, применяли ферментные препараты — трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу. В настоящее время использование протеолитических ферментов, особенно в лечении больных с хронической бронхиальной обструкцией, представляется нецелесообразным вследствие возможного развития бронхоспазма вплоть до астматического статуса, увеличения склонности к кровохарканью, аллергическим реакциям и усилению деструкции межальвеолярных перегородок при дефиците α-1-антитрипсина.

В настоящее время при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся образованием очень вязкой, трудно отделяемой мокроты, применяются лекарственные средства, известные как муколитики или бронхосекретолитические препараты.

Одним из наиболее распространенных препаратов этой группы является N-ацетилцистеин (флуимуцил) (Zambon Group, Италия). Свободные сульфгидрильные группы ацетилцистеина разрывают дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты. При этом происходит деполимеризация макромолекул и мокрота становится менее вязкой и адгезивной. Ацетилцистеин оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых способен лизировать фибрин и кровяные сгустки.

Ацетилцистеин увеличивает синтез глутатиона, принимающего участие в процессах детоксикации. Известно, что препарат обладает определенными защитными свойствами, направленными против свободных радикалов, реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и воздухоносных путях.

При лечебной бронхоскопии применяют 3–6 мл 5–10% раствора флуимуцила, который вводят в бронхиальное дерево в конце санации. Санационные бронхоскопии выполняют через день, 8–10 санаций на курс лечения. Желательно в год проводить 2-3 курса лечебных бронхоскопий, но уже более коротких.

Прогноз заболевания зависит от выраженности и распространенности бронхоэктазов, тяжести течения болезни и ее осложнений. Прогноз резко ухудшается при развитии у больных дыхательной недостаточности, легочной артериальной гипертензии, легочных кровотечений и особенно амилоидоза печени или почек.

Н. Е. Чернеховская, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва

Источник

Бронхоэктатическая болезнь

Основные правила осмотра грудной клетки, сердца и крупных сосудов. Порядок пальпации пищеварительной системы, печени и желчного пузыря. План обследования больного: общий и биохимический анализ крови. Обоснование окончательного диагноза, его лечение.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского

Кафедра госпитальной терапии лечебного факультета

Академическая история болезни

Бронхоэктатическая болезнь, распространенные бронхоэктазы обоих легких, тяжелое течение, стадия обострения. Хроническое легочное сердце, стадия компенсации. Легочная гипертензия I степени

Осложнения: Дыхательная недостаточность III степени

1. Общие сведения о больном

Место работы не работает

Место жительства Красный кут

Дата поступления 20.11.2012

сердце пищеварительный лечение

На момент курации больной жалуется на постоянный кашель с отделением мокроты желтовато-зеленого цвета, с неприятным запахом до 250 мл за сутки преимущественно в утренние часы (наибольшее количество мокроты отходит в положение с опущенным изголовьем и туловищем); одышку смешанного характера в покое, не зависящую от положения тела; общую слабость; повышение температуры тела в вечернее время до 380С.

Считает себя больным с 33 лет, когда после переохлаждения появилась одышка смешанного характера при небольшой физической нагрузке, кашель с отхождением мокроты желтовато-зеленого цвета, лихорадка до 38,50С, и появились отеки на нижних конечностях до уровня верхней трети голени. В связи с чем больной обратился за помощью в ЦРБ, где был направлен на лечение в пульмонологическое отделение ОКБ г.Саратова, где пациенту была диагностирована бронхоэктатическая болезнь и проведена антибактериальная терапия (чем именно больной не помнит) и диуретическая терапия с хорошим клиническим эффектом: нормализацией температуры тела, исчезновением отеков на нижних конечностях, уменьшением количества отходившей мокроты, но сохранением одышки смешанного характера при физической нагрузке. Больному был назначен Беродуал по 2 ингаляции 4 р/сут постоянно, верошпирон 50 мг 1 р/сут.

В сентябре 2012 года у больного после переохлаждения повысилась температура тела до 38,50С, появилась выраженная одышка смешанного характера в покое, увеличилось количество отделяемой мокроты, усилилась общая слабость. В пульмонологическом отделение ОКБ г.Саратова было проведено бактериологическое исследование мокроты с обнаружением синегнойной палочки и проведена антибактериальная терапия меропенемом, а также начата постоянная оксигенотерапия. При выписке больному было рекомендовано продолжить терапию беродуалом, верошпироном, муколитиками и проводить постоянную оксигенотерапию.

Последнее ухудшение самочувствия пациента связано с обострением бронхоэктатической болезни в связи с активацией внутрибронхиальной инфекции так же после переохлаждения. У больного усилился кашель с увеличением отхождения количества гнойной мокроты с неприятным запахом до 250 мл за сутки, усилилась одышка смешанного характера в покое, появилась субфебрильная лихорадка с увеличением температуры в вечернее время до 380С, сопровождающаяся выраженной слабостью, в связи с чем больной был госпитализирован в пульмонологическое отделение ОКБ г.Саратова.

Больной родился 5 октября 1977 года в г. Красный Кут. Рос и развивался соответственно возрасту и полу, без отставания. Работал гос.служащим в администрации города, в данный момент не работает. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Питание регулярное, диету соблюдает. Вредные привычки: курил с 18 лет по 1 пачке в 3 дня, последние 3 года не курит, алкоголь не употребляет.

Туберкулез, вирусные гепатиты отрицает. Гемотрансфузий не было. Аллергоанамнез непереносимости лекарственных препаратов нет. В контакте с инфекционными больными не была. Наследственность: не отягощена.

5. Status presents universalis

6. Дыхательная система

Осмотр грудной клетки: Нормостеническая грудная клетка. Обе половины грудной клетки синхронно участвуют в акте дыхания. Левая и правая половины грудной клетки симметричны, выбуханий и западений нет, ключицы и лопатки расположены на одном уровне. ЧДД 22 в минуту. SaO2 на фоне оксигенотерапии 96%, без оксигенотерапии 70%. Больной находится на постоянной оксигенотерапии.

Пальпация грудной клетки: пальпация грудной клетки безболезненная. Эластичность грудной клетки нормальная. Голосовое дрожание усилено в нижних отделах обоих легких.

Перкуссия грудной клетки:

Сравнительная перкуссия: над нижними отделами обоих легких притупление перкуторного звука.

Высота стояния верхушек легких над ключицами справа 4 см, слева 4 см. Поля Кренига справа 6 см, слева 6 см.

Нижние границы легких

Остистый отросток 11 грудного позвонка

Подвижность нижнего края легкого

Подвижность нижнего края легкого, в см

Пространство Траубе сохранено.

Аускультация легких: над лёгкими определяется жесткое дыхание (вдох=выдоху), в нижних отделах до середины лопаток с обеих сторон звучные крупнопузырчатые влажные хрипы. Усиление бронхофонии в нижних отделах обоих легких.

7. Сердечно-сосудистая система

Осмотр области сердца и крупных сосудов: При осмотре области сердца деформации не выявлено. Патологических пульсаций нет. Верхушечный толчок визуально не определяется. Сердечного толчка нет.

Пальпация сердца и крупных сосудов: Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Границы относительной тупости сердца.

Поперечник относительной сердечной тупости равен 13см.

Поперечник сосудистого пучка равен 5 см.

Исследование сосудов: пульс на правой и левой лучевых артериях синхронный, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения, малый по величине, обычный по форме, низкий по высоте. Дефицита пульса нет. Артериальное давление 130 и 75 мм.рт.ст.

8. Пищеварительная система

Язык розового цвета, умеренной влажности, без налета. Зубы в удовлетворительном состоянии. Десны нормальной окраски. Глотание свободное. Живот симметричный, в акте дыхания участвует.

Поверхностная ориентировочная: живот мягкий, безболезненный, расхождений прямой мышцы живота нет.

Звук тимпанический с различными оттенками.

При аускультации живота выявляются шумы перистальтики кишечника. Шум трения брюшины отсутствует.

9. Исследование печени и желчного пузыря

Область печени и желчного пузыря визуально не изменена. Печень и желчный пузырь не пальпируются. Размеры печени по Курлову: 8-7-6 см.

10. Мочевыделительная система

Мочеиспускание свободное, безболезненное, 5-6 раз в день. Припухлостей в поясничных областях нет. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Болезненности в мочеточниковых точках нет. При перкуссии мочевой пузырь не выступает над лонным сочленением.

Диурез адекватен выпитой жидкости.

11. Нервная система и органы чувств

Больной контактен. В месте, времени и личности ориентирован. Память сохранена. Интеллект соответствует полученному образованию и социальной среде. Тактильная, болевая, температурная чувствительность сохранена. Запахи ощущает, вкус чувствует. Зрение, слух сохранены. Расстройств речи не выявлено. Координация движений не нарушена. Патологические рефлексы отсутствуют.

12. Предварительный диагноз

Основное заболевание: Бронхоэктатическая болезнь, тяжелое течение, стадия обострения. Хроническое легочное сердце, стадия компенсации. Легочная гипертензия степени

Осложнения: Дыхательная недостаточность III степени.

13. План обследования

Общий анализ крови с целью подтверждения наличия воспалительного процесса и оценки состояния эритропоэза.

Биохимический анализ крови (общий белок, альбумины, глюкоза, креатинин, мочевина, АСТ, АЛТ, ЩФ,ЛДГ, общий холестерин, общий билирубин; С-реактивный белок) с целью обнаружения неспецифических признаков воспаления и с целью контроля за функциональным состоянием почек и печени.

Общий анализ мочи с целью контроля за функциональным состоянием почек, так как возможным осложнением бронхоэктатической болезни может быть вторичный амилоидоз почек.

ЭКГ для регистрации возможных нарушений функционирования миокарда и определения признаков хронического легочного сердца.

Общий анализ мокроты с целью обнаружения признаков внутрибронхиальной инфекции. Бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности флоры к антибиотикам с целью обнаружения возбудителя внутрибронхиальной инфекции. Рентгенография органов грудной клетки для обнаружения признаков бронхоэктатической болезни (деформации и усиления легочного рисунка за счет перибронхиальных фиброзных и воспалительных изменений; тонкостенных кистоподобных просветлений (полостей) с уровнем жидкости и др.) и признаков хронического легочного сердца (увеличения правых отделов сердца, выбухание легочного ствола, расширение ствола легочной артерии).

Спирография + проба с бронходилататором для обнаружения нарушений функции внешнего дыхания.

Бронхоскопия с целью выявления гнойного эндобронхита в пораженных сегментах бронхопульмональной системы. 10) Анализ мокроты на БК трижды с целью дифференциальной диагностики с туберкулезом легких. 11) ЭХО-КГ с целью оценки состояния и функционирования миокарда и определения признаков хронического легочного сердца (наличия легочной гипертензии, гипертрофии миокарда правого желудочка, дилатации правых отделов сердца, наличия диастолической дисфункции правого желудочка). 12) Газы артериальной крови (pH, pCO2, pO2) для оценки степени выраженности дыхательной недостаточности. 13) УЗИ органов брюшной полости и почек с целью оценки состояния внутренних органов.

14. Данные дополнительных методов исследования

Общий анализ крови

Заключение: выявленный лейкоцитоз и повышенная СОЭ свидетельствует о наличие активного воспалительного процесса.

Биохимический анализ крови

Заключение: наличие высокого уровня С-реактивного белка свидетельствует об острой фазе воспаления.

Заключение: показатели мочи в пределах физиологической нормы.

Заключение: Синусовый ритм 76 ударов в минуту, смещение электрической оси сердца вправо, признаки перегрузки правого предсердия.

Общий анализ мокроты

в большом количестве

Заключение: наличие активного внутрибронхиального воспалительного процесса.

6) Бактериологическое исследование мокроты: выделено 1,3*107 КОЭ/мл Ps. аeruginosae, устойчивые к амоксиклаву, цефотаксиму, цефтриаксону, ко-тримаксазолу, чувствительные к амикацину, цефтазидиму, цефепиму, имипенему.

Заключение: синегнойная палочка является вероятным этиологическим фактором активного внутрибронхиального воспалительного процесса.

7) Рентгенография органов грудной клетки. Легочная ткань неоднородна за счет мелко- и крупноячеистой перестройки легочного рисунка за счет распространенных тонко-толстостенных разнокалиберных полостей на 1/3 объема, заполненных жидкостью. Усиление и деформация легочного рисунка в базальных отделах обоих легких. Корни деформированы, расширены. По левому контуру С-С тени резко выбухает пульмональный контур.

Заключение: Бронхоэктатическая болезнь. Распространенные бронхоэктазы. Хроническое легочное сердце. Легочная гипертензия.

Спирография + проба с бронходилататором

Микроскопическое исследование мокроты на БК трижды отрицательное.

Газы артериальной крови: pH 7,304, pCO2 равно 70,8 мм.рт.ст., pO2 равно 33 мм.рт.ст.

Заключение: выраженная гиперкапния и гипоксемия.

ЭХО-КГ: небольшая гипертрофия миокарда ПЖ (3,17 см); глобальная сократимость миокарда ЛЖ в пределах нормы; диастолическая функция желудочков нарушена по релаксационному типу; легочная гипертензия I степени (35 мм.рт.ст.).

Заключение: признаки хронического легочного сердца.

УЗИ органов брюшной полости и почек без патологии.

15. Окончательный диагноз

Основное заболевание: Бронхоэктатическая болезнь, распространенные бронхоэктазы обоих легких, тяжелое течение, стадия обострения. Хроническое легочное сердце, стадия компенсации. Легочная гипертензия I степени

Осложнения: Дыхательная недостаточность III степени.

3) Оксигенотерапия 4-6 л/мин

Показанием к длительной кислородотерапии является РаО2 меньше 55 мм.рт.ст в покое (у больного РаО2 33 мм.рт.ст) и SaO2 меньше 88% в покое (у больного SaO2 70%).

4) Антибактериальная терапия необходима в период обострения заболевания для подавления возбудителя внутрибронхиальной инфекции. С учетом полученных результатов бактериологического исследования и определения антибиотикорезистентности необходимо назначить меропенем:

— Меропенем 1,0 3р/сут в/в

5) С целью восстановления дренажной функции бронхов необходимо назначение муколитических препаратов:

— Амброксол 30 мг 2р/сут per os

— Флуимуцил 3 мл 2р/сут через небулайзер

6) С целью уменьшения крайне тяжелой генерализованной бронхообструкции необходимо назначить

— Беродуал 20 капель 4р/сут через небулайзер

7) Для лечения легочного сердца необходимо добиваться снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов, а с этой целью надо назначить блокаторы кальциевых каналов:

— Амлодипин 5 мг 1р/сут per os

16. Дневник наблюдения

27.11.12 Состояние средней степени тяжести. Сохраняются жалобы на постоянный кашель с отделением мокроты желтовато-зеленого цвета, с неприятным запахом до 250 мл за сутки преимущественно в утренние часы; одышку смешанного характера в покое. Кожные покровы сухие, чистые. Дыхание в лёгких жесткое (вдох=выдоху), в нижних отделах до середины лопаток с обеих сторон звучные крупнопузырчатые влажные хрипы. ЧДД 24 в минуту. SaO2 на фоне оксигенотерапии 96%. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 78`. АД 130/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Физиологические отправления в норме. Температура тела 36,6С.

3) Оксигенотерапия 4-6 л/мин

4) Меропенем 1,0 3р/сут в/в

5) Амброксол 30 мг 2р/сут per os

6) Флуимуцил 3 мл 2р/сут через небулайзер

7) Беродуал 20 капель 4р/сут через небулайзер

8) Амлодипин 5 мг 1р/сут per os

28.11.12 Состояние средней степени тяжести. Сохраняются жалобы на постоянный кашель с отделением мокроты желтовато-зеленого цвета, с неприятным запахом до 250 мл за сутки преимущественно в утренние часы; одышку смешанного характера в покое. Кожные покровы сухие, чистые. Дыхание в лёгких жесткое (вдох=выдоху), в нижних отделах до середины лопаток с обеих сторон звучные крупнопузырчатые влажные хрипы. ЧДД 24 в минуту. SaO2 на фоне оксигенотерапии 96%. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 80`. АД 135/85 мм.рт.ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Физиологические отправления в норме. Температура тела 36,6С.

3) Оксигенотерапия 4-6 л/мин

4) Меропенем 1,0 3р/сут в/в

5) Амброксол 30 мг 2р/сут per os

6) Флуимуцил 3 мл 2р/сут через небулайзер

7) Беродуал 20 капель 4р/сут через небулайзер

8) Амлодипин 5 мг 1р/сут per os

29.11.12 Состояние средней степени тяжести. Сохраняются жалобы на постоянный кашель с отделением мокроты желтовато-зеленого цвета, с неприятным запахом до 250 мл за сутки преимущественно в утренние часы; одышку смешанного характера в покое. Кожные покровы сухие, чистые. Дыхание в лёгких жесткое (вдох=выдоху), в нижних отделах до середины лопаток с обеих сторон звучные крупнопузырчатые влажные хрипы. ЧДД 24 в минуту. SaO2 на фоне оксигенотерапии 96%. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 76`. АД 130/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Физиологические отправления в норме. Температура тела 36,6С.

3) Оксигенотерапия 4-6 л/мин

4) Меропенем 1,0 3р/сут в/в

5) Амброксол 30 мг 2р/сут per os

6) Флуимуцил 3 мл 2р/сут через небулайзер

7) Беродуал 20 капель 4р/сут через небулайзер

8) Амлодипин 5 мг 1р/сут per os

Больной Е.,35 лет поступил 20.11.2012 в пульмонологическое отделение ОКБ г.Саратова, где ему был поставлен диагноз

Основное заболевание: Бронхоэктатическая болезнь, распространенные бронхоэктазы обоих легких, тяжелое течение, стадия обострения. Хроническое легочное сердце, стадия компенсации. Легочная гипертензия I степени

Осложнения: Дыхательная недостаточность III степени.

Тяжелое течение бронхоэктатической болезни поставлено, так как у больного отмечаются длительные обострения с повышением температуры тела, выделением более 200 мл гнойной мокроты за сутки, выраженные симптомы интоксикации, потеря трудоспособности даже в период ремиссии.

В связи с ухудшением общего состояния больного: повышения температуры тела, увеличения количества отделяемой мокроты до 250 мл в сутки и изменение ее характера (мокрота стала желто-зеленого цвета с неприятным запахом), усиление одышки смешанного характера в покое и наличия лабораторных признаков активного внутрибронхиального воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ в общем анализе крови, повышенный уровень С-реактивного белка, наличие лейкоцитов и большого количества детрита в общем анализе мокроты, обнаружение 1,3*107 КОЭ/мл Ps. Аeruginosae при бактериологическом исследовании мокроты можно говорить о стадии обострения бронхоэктатической болезни у данного пациента.

Легочная гипертензия I степени поставлена на основание повышение систолического давления в легочной артерии до 35 мм.рт.ст. при ЭХО-КГ и наличия акцента второго тона над легочным стволом в 3 точке аускультации.

У больного также имеется хроническое легочное сердце, развившееся вследствие структурных и функциональных изменений в легких, характеризующееся развитием у больного небольшой гипертрофии миокарда правого желудочка, подтвержденной при ЭХО-КГ, наличием рентгенологических признаков хронического легочного сердца (выбухание легочного ствола и увеличение правых отделов сердца), наличием ЭКГ-признаков хронического легочного сердца (смещение ЭОС вправо, высокий остроконечный Р-pulmonale, как признак перегрузки правого предсердия). Стадия компенсации хронического легочного сердца поставлена, так как отсутствуют признаки декомпенсации кровообращения по большому кругу.

Осложнением бронхоэктатической болезни является хроническая дыхательная недостаточность, так как дыхательная система больного не способна обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови, что подтверждается наличием выраженной гиперкапнии (pCO2 равно 70,8 мм.рт.ст.) и гипоксемией (pO2 равно 33 мм.рт.ст.). Дыхательная недостаточность III степени, так как pO2 менее 40 мм.рт.ст. и SaO2 менее 75% без оксигенотерапии.

В соответствие с установленным диагнозом больному проведено лечение: режим стационарный, Стол 10, Оксигенотерапия 4-6 л/мин, Меропенем 1,0 3р/сут в/в, Амброксол 30 мг 2р/сут per os, Флуимуцил 3 мл 2р/сут через небулайзер, Беродуал 20 капель 4р/сут через небулайзер, Амлодипин 5 мг 1р/сут per os, ЛФК.

На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось, нормализовалась температура тела, уменьшилось количество отделяемой мокроты.

Рекомендации при выписке:

Наблюдение у пульмонолога (терапевта) по месту жительства

Избегать переохлаждений, проведение профилактических вакцинаций

Беродуал по 2 ингаляции 4 р/сут постоянно

Амлодипин 5 мг 1р/сут per os

Амброксол 30 мг 2р/сут per os

Освидетельствование в МСЭК.

Прогноз для жизни и заболевания при отсутствии адекватной терапии неблагоприятный. Прогноз для работы неблагоприятный, необходимо освидетельствование МСЭК для получения группы инвалидности.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Обследование больного с ишемической болезнью сердца и сопутствующими заболеваниями. Анализ анамнеза заболевания и жизни, данных общего осмотра и исследований. Установление и обоснование окончательного диагноза. Этиология, патогенез и лечение заболевания.

история болезни [1,7 M], добавлен 06.07.2011

Обоснование предварительного диагноза «хронический холецистопанкреатит» на основании жалоб больного, семейного анамнеза. Осмотр (пальпация, перкуссия, аускультация) органов и систем: сердца, легких, сосудов, печени. План и методы обследования и лечения.

история болезни [24,6 K], добавлен 09.04.2010

Ознакомление со строением и расположением сердца; определение его отношения к стенкам грудной клетки. Изучение кровоснабжения, иннервации и лимфооттока фиброзно-мышечного органа. Правила проведения пальпации, перкуссии и аускультации грудной клетки.

реферат [280,4 K], добавлен 18.10.2015

Жалобы больного и история развития настоящего заболевания. Анализ состояния больного, осмотр систем органов. План лабораторно-инструментальных обследований и результаты анализов. Обоснование клинического диагноза. План лечения и его обоснование.

история болезни [23,5 K], добавлен 20.01.2012

Схема истории болезни: результаты обследования и обоснование диагноза. Постановка предварительного, дифференциального и обоснованного диагноза, заключительного эпикриза. Проведение субъективного, физического и параклинического обследования больного.

презентация [183,8 K], добавлен 06.02.2014

Сущность диагноза больного при поступлении, основное, фоновые и сопутствующие заболевания. Осмотр дыхательной, пищеварительной, сердечнососудистой и мочевыделительной систем. Нервно-психический статус и план обследования больного, клинический диагноз.

история болезни [37,9 K], добавлен 15.04.2012

Причины возникновения и развития заболевания, история жизни больного, его общее состояние, осмотр, пальпация и перкуссия легких. Лабораторные исследования, общий анализ крови и мочи, R-грудной клетки. Обоснование клинического диагноза и план лечения.

история болезни [22,0 K], добавлен 20.06.2010

Источник