бронхолегочная дисплазия история болезни

Бронхолегочная дисплазия

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагноз «бронхолегочная дисплазия» правомерен в качестве самостоятельного у детей до 3-летнего возраста, у детей после 3 лет БЛД указывается как заболевание, имевшее место в анамнезе. При ведении медицинской документации для оценки степени тяжести БЛД необходимо указывать вид респираторной терапии и состояние кислородозависимости ребенка в значимые для определения тяжести заболевания сроки.

Гестационный возрастМенее 32 недель32 недели и болееВремя и условия оценки

***NCPAP (nose continious positive airway pressure) – постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые катетеры

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Диагностика

У доношенных зрелых новорожденных факторами, предрасполагающими к развитию БЛД, являются синдром аспирации мекония, сепсис, нозокомиальная пневмония, персистирующая легочная гипертензия, гипоплазия легкого, диафрагмальная грыжа, пролонгированная ИВЛ, проводимая в связи с хирургические вмешательствами.

Клиническая картина новой формы БЛД характеризуется длительной кислородозависимостью и, в то же время, сравнительно редким возникновением БОС. Тогда как БЛД доношенных часто протекает с длительными, стойкими, резистентными к терапии бронхообструктивными эпизодами.

Уменьшение суммы баллов происходит, преимущественно, за счет снижения гиперинфляции и распространённости фиброзных проявлений. Вместе с тем, рентгенологические изменения при проведении ВРКТ в той или иной степени остаются у всех больных с БЛД до 2-х-летнего возраста и далее, независимо от степени тяжести заболевания.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Комментарий: ранее допускалось в режиме «off label» после получения информированного согласия родителей при стойкой ЛГ, рефрактерной к стандартной терапии, в особенности при отсутствии возможностей для проведения ингаляций NO и экстракорпоральной мембранной оксигенации, согласия Локального этического и Формулярного комитетов в условиях специализированного стационара, с вариабельностью дозы от 1 до 8 мг/кг/сут. [25]. В настоящее время это назначение дискутабельно.

Прогноз

Профилактика

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств B).

Источник

Бронхолегочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде

Общая информация

Краткое описание

Бронхолегочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде –хроническое заболевание легких преимущественно недоношенных детей, характеризующееся повреждением всех структурных компонентов легкого и формирующееся в процессе комбинированного воздействия первичного респираторного заболевания и интенсивной терапии дыхательных расстройств на незрелые легкие, с основными проявлениями в виде дыхательной недостаточности и сохраняющейся зависимости от кислорода более 28 дней жизни в сочетании с патологическими изменениями на рентгенограмме легких [1].

Название протокола: Бронхолегочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде
Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
P27.1– Бронхолегочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: новорожденные, дети раннего возраста от 0 до 2-х месяцев.

Пользователи протокола: неонатологи, реаниматологи,пульмонологи, педиатры, врачи общей практики.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++или+), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Степень тяжести БЛД	Диагностические критерии, определяющие БЛД
	Гестационный возраст
	˂ 32 недель	≥32 недель
	Время и условия оценки
	С 36 недель постконцептуального периода, до выписки домой при первичном поступлении	С 28 до 56 дней постнатального периода до выписки домой при первичном поступлении
	Оксигенотерапия > 21% более 28 дней*
Легкая БЛД	Дыхание комнатным воздухом до 36 недель постконцептуального периода, при первичной выписке	Дыхание комнатным воздухом до 56 дней постнатального периода при первичной выписке
Среднетяжелая БЛД	Потребность в кислороде ˂ 30% до 36 недель постконцептуального периода при первичной выписке	Потребность в кислороде ˂ 30% до 56 дней постнатального периода при первичной выписке
Тяжелая БЛД	Потребность в кислороде ≥30% и/или РРV, NCPAP до 36 недель постконцептуального периода, при первичной выписке	Потребность в кислороде ≥30% и/или РРV, NCPAP до 56 дней постнатального периода, при первичной выписке

Примечание: *за 1 сутки лечения принимают кислородотерапию, продолжающуюся не менее 12 час. **PPV (positivepressureventilation) ─ вентиляция под положительным давлением. *** NCPAP (nosecontinuouspositiveairwaypressure) – положительное давление в дыхательных путях через носовые канюли.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Диагностические критерии

Жалобы, анамнез:
Доминирующие факторы риска развития БЛД:

Примечание:
* Число задних отрезков ребер выше диафрагмы билатерально.
** Фокальные области линейной или узловой плотности в пределах зоны (1/2 легкого с каждой стороны).
***Прозрачные интрапаренхиматозные поражения с четким контуром.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [1,2,3,4,5,6]

В таблице 3 приведены основные клинические дифференциально-диагностические критерии БЛД.

Таблица 3. Дифференциальная диагностика БЛД у новорожденных

БЛДРДСИЭЛПневмонияЭтиология, патогенез, патоморфологияНедоразвитие легких, оксигено- терапия, ИВЛ, инфекция, постнатальный фиброз легкогоПервичный дефицит сурфактанта в связи с незрелостью легких, недоношенностьюБаротравма в связи с высоким PIP, разрыв альвеол, проникновение воздуха в интерстицийБактериальная, грибковая, вирусная этиология, воспалительная инфильтрацияЭпидемиологияУ 30% новорожденных детей, нуждающихся в ИВЛУ 50–80% недоношенных с ГВУ 30–40% недоношенных(ГВУ 1% доношенных детей, у 10% недоношенных, у 40% новорожденных, находящихся на ИВЛВозрастПосле 2-й недели жизниПервые 6 ч после родовПервые дни жизниЛюбойКлиническая картинаТахипноэ, одышка, тахикардия, ослабление дыхания, хрипы, цианоз, кислородо- зависимостьДыхательная недостаточность после родов, экспираторный стридор, цианоз, тахипноэ, одышкаСимптомы дыхательной недостаточности у ребенка, находящегося на ИВЛТахипноэ, одышка, влажные хрипы, гипотермияРентгенография органов грудной клеткиИнтерстициальный отек, сменяемый гиперинфляцией, буллами, лентообразными уплотнениями или равномерное затенение («затуманенность»)Диффузная сетчатость легочного рисунка, воздушная бронхограмма, «белые легкие»Линейная форма(неразветвленные тени длиной 3–8 мм, шириной 2 мм) Кистозноподобная форма, степени:I – пузырьки газа до 1 мм, II – до 2 мм,III – более 2 мм, буллезная трансформацияОчаговые инфиль-тративные тени, усиление легочного рисунка

Продолжение таблицы 3

Лечение

Тактика лечения:
После установления диагноза БЛД медицинская помощь оказывается на следующих этапах:
I этап – ОРИТ новорожденных: применение профилактических и терапевтических мероприятийнаправленных на сокращение длительности ИВЛ и кислородозависимости.

II этап– Выхаживание:
1) Отлучение ребенка от кислорода под контролем газов крови;
2) Ингаляционная терапия: бронхолитическая и/или ИКГС.

III этап – Амбулаторный: врач пульмонолог –определяет индивидуальную тактику ведения и ингаляционную терапию в зависимости от степени тяжести БЛД и проведения профилактики РСВ

IV этап – Стационарный: пульмонологическое отделение многопрофильной детской больницы – терапия обострения БЛД и коррекцией сопутствующих заболеваний.

Немедикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
Небулайзерная терапия ингаляционными бронхолитиками: беродуал 1 капля на кг массы тела растворяется в 1,5 – 2,0 мл 0,9% раствор натрия хлорида, или доза 75-175мкг однократно[44] (УД-C).

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Терапия обострения БЛД зависит от ведущего клинического синдрома.

Кофеин в/в 20-25 мг/кг – в первые сутки жизни (доза насыщения), 5-10мг/кг – поддерживающая доза (при частоте сердечных сокращений более 180 уд/мин снизить поддерживающую дозу кофеина с 10 до 5 мг/кг, при сохраняющейся тахикардии отменить его). Кофеин отменяют полностью при достижении пациентом ПКВ 33-35 недель при отсутствии апноэ.

Системные глюкокортикостероиды [18,35,38] (УД-А).
Новорожденным с ОНМТ и ЭНМТ в возрасте более 7 суток жизни, находящимся на ИВЛ более 7 суток дексаметазон в/в: 0,15 мг/кг в сутки – с 1 по 3 день; 0,1 мг/кг в сутки – с 4 по 6 день; 0,05 мг/кг в сутки – с 7 по 8 сутки; 0,02 мг/кг в сутки – с 9-10–е сутки. Курс – 10 дней.

Ингаляционные бронхолитики включают β2-агонисты (сальбутамол), антихолинергетики (ипратропия бромид) Небулайзерная терапия: ипратропия бромид 1 капля на кг массы тела растворяется в 1,5 – 2,0 мл 0,9% раствор натрия хлорида или доза 75-175мкг каждые 6-8 часов. Курс лечения– до 2-х недель и больше[44] (УД-C).

Диуретики. Фуросемид раствор 1%-1,0 в дозе 0,5-1,0 мг/кг 1-2 раза в сутки в/в. Курс лечения – 7 дней.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Небулайзерная терапия ингаляционными бронхолитиками вне обострения: будесонида раствор для ингаляций небулы по 2мл; 1мл – 500мкг или 250мкг. Доза 400- 500 мкг/сут (1 мл или 20 капель) через компрессионный небулайзер. Курс лечения – до 2-х недель и больше по показаниям.

Индикаторы эффективности лечения:

Препарат «Паливизумаб», по 50 или 100мг, лиофилизат для приготовления раствора 100мг/мл. Представляет собой гуманизированные моноклональные антитела класса G, специфичные к белку с выраженным ингибирующим действием на штаммы РСВ. Вводится препарат внутримышечно, предпочтительно в наружную боковую область бедра в стандартных асептических условиях. Разовая доза препарата составляет 15 мг/кг массы тела. Схема применения состоит из 5 инъекций препарата, проводимых с интервалом 1 месяц в течение сезонного подъема заболеваемости, вызываемой RSV (с октября–декабря до марта–апреля). Предпочтительно, чтобы первая инъекция была произведена до начала подъема заболеваемости.

Питание— улучшение состояния детей с БЛД происходит по мере роста и развития легких. Достаточные темпы роста обеспечиваются повышенной калорийностью питания и достаточным содержанием белка (140 ккал/кг/сут.). До достижения массы тела 2500–3000 г рекомендуется калорийность питания не менее 130 ккал/кг/сут. Предпочтительно питание грудным молоком с «усилителями», при его отсутствии используют смеси для недоношенных детей.

Дальнейшее ведение
Диспансерный учет по месту жительства у пульмонолога (табл.4).

Таблица 4 – Частота осмотров пульмонологом детей с БЛД

Тяжесть БЛД	Возраст
	до 1 года	до 3 лет
Легкая	1 раз в 3–6 мес	по необходимости
Среднетяжелая/тяжелая	ежемесячно	1 раз в 3–6 мес

ЧастотаКомментарииОбщий клинический анализ крови1 раз в 6 месЧаще у детей с анемией недоношенныхПульсоксиметрия, определение газов кровиПо показаниямПри обострениях заболевания, при персистирующих симптомах ХДН у детей с тяжелой БЛД при каждом визитеРентгенография органов грудной клетки1 раз в 6–12 месПроводится при выписке, обострениях заболевания, в возрасте 6–12 мес у детей с тяжелой БЛД, далее ежегодно до достижения 3-летнего возраста при среднетяжелой, тяжелой БЛДКомпьютерная томография органов грудной клеткиПо показаниямПри задержке клинического выздоровления, при подозрении на развитие облитерирующего бронхиолита в исходе БЛД, врожденные пороки развития легкихЭлектрокардиография1 раз в 6 месЧаще при развитии легочной гипертензии и для контроля ее терапииЭХОКГ с определением давления в легочной артерии1 раз в 3–6 месИзмерение артериального давления1 раз в 3–6 месДля исключения артериальной гипертензии при каждом визитеБронхофонография с бронхолитической пробой1 раз в годПри задержке клинического выздоровления или возобновлении рецидивов бронхиальной обструкции после периода их отсутствия, клинико- анамнестических признаках ее атопического генезаСпирометрия*1 раз в годАллергологическое обследованиеПо показаниям

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Будесонид (Budesonide)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Ипратропия бромид (Ipratropium bromide)

Кофеин (Caffeine)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Паливизумаб (Palivizumab)

Сальбутамол (Salbutamol)

Фенотерол (Fenoterol)

Фуросемид (Furosemide)

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации

Показания к экстренной госпитализации в родовспомогательное учреждение 3 уровня регионализации (согласно приказу МЗ по регионализации перинатальной помощи):

Информация

Источники и литература

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

Конфликт интересов: отсутствует.

Рецензенты:
Абдрахманова Сагира Токсанбаенва – доктор медицинских наук, профессор, АО «Медицинский университет Астана», заведующая кафедрой детских болезней №2.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Научная электронная библиотека

Шапошникова Н. Ф., Деларю Н. В., Заячникова Т. Е., Давыдова А. Н.,

6. БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ

Бронхолегочная дисплазия – хронический легочный фиброз у новорожденного, развивающийся в процессе интенсивной терапии дыхательных расстройств, с основными проявлениями в виде сохраняющейся зависимости от кислорода к 28-м суткам жизни, дыхательной недостаточности и стойких рентгенологических изменений.

Р 27.1 Бронхолегочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде.

БЛД – заболевание преимущественно недоношенных детей. Частота развития заболевания у недоношенных, находящихся на ИВЛ, составляет 6–33 %; у недоношенных с низкой массой тела – 15–50 %. Заболеваемость братно пропорциональная гестационному сроку. Чаще болеют мальчики. Летельность в течение первых 3-х месяцев жизни составляет 14–36 %, в течение 1-го года жизни – 11 %.

● терапия кислородом более 21 % (FiO2 > 21 %) в возрасте 28 дней и старше (кислородозависимость);

● дыхательная недостаточность, бронхообструктивный синдром в возрасте 28 дней и старше.

● интерстициальный отек, чередующийся с участками повышенной прозрачности легочной ткани, фиброз, лентообразные уплотнения.

1. Клиническая форма болезни: БЛД недоношенных (классическая и новая формы), БЛД доношенных.

Средний гестационный возраст большинства детей, развивающих БЛД, в современных условиях составляет 28 недель; подавляющее большинство случаев (75 %) приходится на детей с массой тела при рождении менее 1000 г. В связи с изменившимися контингентом пациентов и картиной болезни был предложен термин «новая» БЛД – паренхиматозное легочное заболевание, характеризующееся нарушением роста и развития альвеол и сосудов малого круга кровообращения, в результате воздействия различных факторов на незрелое легкое. В отличие от новой формы БЛД, в основе классической формы БЛД лежит фиброз легкого вследствие волюмо- и баротравмы с участками эмфизематозного расширения.

Основные отличия классической и новой форм БЛД

Источник

Диагностика и принципы лечения острых бронхитов на фоне дисплазии соединительной ткани у детей раннего возраста

В статье приводится клинико-функциональный анализ симптомов острых бронхитов у детей раннего возраста на фоне дисплазии соединительной ткани. Рассмотрены критерии диагностики, своеобразие течения заболеваний, предложена программа лечебно-реабилитационных

The article introduces clinical and functional analysis of individual symptoms of acute bronchitis in infants on the background of connective tissue dysplasia. Diagnostic criteria, the peculiarity of the disease course, the program of therapeutic and rehabilitation measures under this pathology were reviewed.

Острые бронхиты у детей раннего возраста являются одной из самых частых причин обращения к врачу. Бронхиты, за исключением тех, которые протекают с выраженной обструкцией, не являются тяжелой патологией, и их лечение проводится в амбулаторных условиях [1, 2]. Тем не менее у ряда детей заболевание протекает более тяжело, длительно, с труднокупируемым кашлем, что требует госпитализации, а в течение одного года регистрируется повторно, что в литературе нередко трактуется как «рекуррентный» бронхит. Одним из модифицирующих факторов, способствующих своеобразному течению бронхита и его повторным эпизодам, является наличие у ребенка дисплазии соединительной ткани (ДСТ), представляющей собой нарушение созревания соединительной ткани полигенно-многофакторной природы [3, 4]. Для ДСТ характерно системное вовлечение соединительнотканных структур организма, в первую очередь — локомоторных органов и кожи, что легко выявляется при внешнем осмотре ребенка. Существенно, что дефекты созревания соединительной ткани могут затрагивать любые органы, особенно те, которые хорошо коллагенизированы, в том числе и органы дыхания, создавая морфологическую основу для возникновения заболеваний и/или своеобразия их течения [5]. К диспластическим морфологическим отклонениям в бронхиальном дереве относят дефекты хрящевого и соединительнотканного каркаса трахеи и бронхов — трахеобронхиальную дискинезию, трахеобронхомаляцию, трахеобронхомегалию, возникновение бронхоэктазов и другие менее значимые нарушения [4, 6].

Недостаточность материалов по данному вопросу для практикующих врачей предопределила необходимость настоящей публикации, в которой изложены вопросы диагностики и лечения острых бронхитов на фоне ДСТ у детей.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование

Выясняя особенности анамнеза жизни ребенка с бронхитом, следует обратить внимание на его родословную, которая нередко отягощена заболеваниями соединительной ткани и органов дыхания. Важно установить возраст родителей на период рождения детей, поскольку по мере его повышения возрастает риск мутагенных воздействий на материнский, отцовский и детский организм. Следует выяснить возможные отклонения в анте- и интранатальном периодах развития, обусловленные патологическим протеканием беременности и родов у матери (гестозы, острые и хронические заболевания беременной женщины, вредные привычки и пр.), которые могли сказаться на развитии соединительной ткани ребенка.

Фенотипический портрет детей раннего возраста может включать большое количество диспластических признаков, с наибольшей частотой из которых выявляются изменения скелета, кожи и ее придатков, ротовой полости, глаз и ушей. Обнаружение шести и более внешних «фенов» свидетельствует о повышенной диспластической стигматизации и служит основанием для углубленного обследования ребенка с помощью дополнительных методов исследования на предмет выявления органных проявлений ДСТ. С помощью специальных таблиц дают балльную оценку выраженности всех диспластических признаков для определения тяжести ДСТ [7].

Диагностика острого бронхита основывается в первую очередь на его клинических симптомах, а своеобразие течения заболевания нередко сопряжено с наличием ДСТ и ее тяжестью.

Одним из значимых симптомов бронхита является кашель, характеристика которого позволяет сформировать суждение о вероятной природе заболевания. В частности, для вирусных бронхитов типичен малопродуктивный кашель, доставляющий больному дискомфорт в связи с его навязчивостью. Бронхиты бактериальной природы, встречающиеся реже, чем вирусные, отличаются преимущественно продуктивным кашлем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При наличии бактериального агента более выражены симптомы интоксикации, связанные с выделением микроорганизмами токсических продуктов, стимулирующих пирогенные реакции.

Для детей с ДСТ характерна большая длительность кашля и выраженность проявлений интоксикации, что обусловлено пролонгированной персистенцией инфекта в бронхиальном дереве, частым присоединением бактериальной микрофлоры в связи со значимым нарушением эвакуации мокроты. Чаще, чем у детей без ДСТ, наблюдается асимметрия физикальных данных в легких. Причинами, способствующими снижению экспекторального клиренса у данной категории пациентов, могут быть не только возможные диспластические нарушения в бронхах, но и такие частые проявления ДСТ, как деформация грудной клетки (узкая, воронкообразная) и мышечная гипотония, в том числе гипотония дыхательной мускулатуры.

При развитии бронхообструктивного синдрома с практической точки зрения целесообразно выделять клинический тип бронхиальной обструкции — бронхоспастический или гиперкринический [8]. Симптоматика бронхоспастического типа характеризуется наличием малопродуктивного навязчивого кашля, отчетливой экспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры, вздутием (эмфизематозностью) легких, сухими, свистящими и немногочисленными влажными хрипами. Для бронхитов с гиперкриническим типом, который с большей частотой развивается при бактериальном инфицировании, присуще шумное дыхание, длительный влажный кашель с трудно отходящей мокротой, одышка смешанного характера с превалированием экспираторного компонента, диффузные влажные разнокалиберные хрипы. Нами отмечено, что гиперкринический вариант бронхиальной обструкции встречается почти в 2 раза чаще у детей с ДСТ.

Дополнительные исследования

Оценка показателей периферической крови

Оценка показателей периферической крови позволяет судить о характере воспалительного процесса. У трети больных в острый период заболевания регистрируется анемия легкой степени тяжести, развитие которой объясняют у лиц, имеющих ДСТ, нарушением микрорельефа мембран эритроцитов периферической крови, сокращающим продолжительность их жизненного цикла [9]. С большей частотой у детей раннего возраста при бронхитах в сочетании с ДСТ выявляют лейкоцитоз, относительный нейтрофилез, в том числе с левосторонним сдвигом лейкоцитарной формулы, и моноцитоз, которые позволяют предполагать бактериальную природу заболевания.

Рентгенологический метод исследования

Частое наличие высокой температуры и асимметрии физикальных данных в легких у детей с бронхитом на фоне ДСТ требует выполнения рентгенологического исследования для исключения пневмонии. На прямой проекции рентгенограммы нередко выявляется асимметрия скиалогической картины в виде неравномерности усиления бронхососудистого рисунка и его деформированности, что может быть обусловлено диспластическими изменениями как легочных сосудов, так и бронхов и их разветвлений. Следует отметить, что аномалии ветвления бронхов сопровождаются нарушениями аэродинамики воздушного потока, которые имитируют бронхообструктивный синдром. При зональной оценке рентгенограмм более чем у половины больных выявляется завуалированность просвета промежуточного бронха на всем протяжении, что указывает на нарушение эвакуации бронхиального секрета [6]. С нарушением дренажной функции бронхов, причиной которого также могут быть спадание стенок бронхов при наличии несостоятельности их соединительнотканных структур и/или снижение мукоцилиарного клиренса, связано частое возникновение участков гиповентиляции во всех зонах легких.

Оценка функции внешнего дыхания с помощью бронхофонографии

При остром бронхите без синдрома обструкции отмечается преимущественное повышение показателя акустической работы дыхания (паттерна) в диапазоне средних частот, отражающее заинтересованность бронхов среднего калибра. У каждого третьего ребенка с ДСТ выявляются существенные звуковые нарушения и в низкочастотном диапазоне, указывающие на вовлеченность в патологический процесс трахеи и долевых бронхов и отражающие нарушение их упругости и эластических свойств [10].

При наличии бронхообструктивного синдрома бронхофонографические данные могут различаться в зависимости от клинического варианта обструкции. При бронхоспастическом варианте имеет место наибольшее возрастание акустической работы дыхания в высокочастотном диапазоне, указывающее на обструкцию дистальных отделов респираторного тракта. Для гиперкринического варианта, более свойственного детям с ДСТ, характерно значительное повышение всех паттернов, что свидетельствует о распространенном патологическом процессе в бронхиальном дереве, а более выраженная акустическая работа в низкочастотном спектре указывает на «проксимальный» характер обструкции.

Даже в период клинического выздоровления у ряда детей с ДСТ сохраняется повышенный уровень акустической работы дыхания в низкочастотном диапазоне, что позволяет заподозрить у них трахеобронхиальную дисплазию. Это определяет необходимость дальнейшего углубленного обследования этих детей в условиях специализированного стационара. Бронхофонографию следует использовать и при подборе бронхолитической терапии, выполняя исследование до и после ингаляций бронхолитических средств.

Учитывая изложенное, нетрудно предположить, что дети с ДСТ могут составлять группу риска по формированию рекуррентного бронхита, являющегося предвестником рецидивирующего бронхита и хронических бронхолегочных заболеваний [11].

Лечебно-реабилитационные мероприятия

Лечебные мероприятия детям с острым бронхитом, протекающим на фоне ДСТ, проводят согласно общеизвестным принципам, но с учетом ее модифицирующего влияния на выраженность и длительность воспалительной реакции в результате нарушения эвакуации бронхиального секрета. Важно раннее начало терапии с учетом предполагаемой или известной этиологии, формы, тяжести патологического процесса.

Общепринятые показания к этиотропной антибактериальной терапии острого бронхита (доказанный бактериальный генез заболевания, гипертермия более 3 дней, выраженные симптомы интоксикации, лейкоцитоз более 12 × 10 9 и др.) у детей с ДСТ должны дополняться следующими пунктами: отсутствие тенденции к разрешению бронхита в течение 7–10 дней, клинико-лабораторные признаки присоединения бактериальной инфекции в динамике заболевания, для чего следует проводить микроскопию мокроты и общий анализ крови в динамике заболевания.

Противовирусная терапия назначается в случае тяжелой инфекции. В остальных случаях показана противовоспалительная терапия (фенспирида гидрохлорид).

Для лечения кашля используют адекватную регидратацию (обильное питье), муколитические препараты и средства, стимулирующие отхаркивание, то есть позволяющие восстановить нарушенный мукоцилиарный транспорт. При навязчивом малопродуктивном кашле, отсутствии мокроты целесообразно назначение щелочного питья. При влажном продуктивном кашле показано назначение препаратов, обладающих комбинированным (отхаркивающим, секретолитическим) действием (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин). При наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитика (например, амброксола).

Терапия бронхообструктивного синдрома должна проводиться с учетом типа бронхиальной обструкции — гиперкринического или бронхоспастического, с преимущественным введением растворов бронходилататоров через небулайзеры, при котором осуществляется более глубокое проникновение лекарственного средства в бронхи, а также отсутствует необходимость синхронизации дыхания с подачей препарата, что особенно важно для детей раннего возраста. При гиперкриническом типе предпочтителен комбинированный бронхолитик, включающий b2-адреномиметик и М-холинолитик (фенотерол + ипратропия бромид). Фиксированная комбинация бронхолитиков уменьшает риск развития побочных эффектов от его компонентов, поскольку используется более низкая их доза и в присутствии адреномиметика ипратропия бромид не оказывает негативного действия на секрецию слизи, мукоцилиарный клиренс и газообмен. При бронхоспастическом типе эффективно применение b2-адреномиметика (сальбутамол). Ингаляции бронхолитического средства можно одновременно сочетать с ингаляцией мукоактивного препарата через небулайзер, что позволяет снизить количество процедур. При выраженном бронхообструктивном синдроме показаны ингаляции кортикостероидов (будесонид).

Учитывая, что неблагоприятное течение бронхитов во многом обусловлено диспластическими нарушениями, лечение детей дополняется препаратами, улучшающими метаболические процессы в соединительной ткани (L-карнитин, препараты магния, убидекаренон, витаминно-минеральные комплексы). Для достижения максимально выраженного эффекта рекомендуется курсовой прием препаратов в течение одного месяца (а L-карнитин до двух месяцев) с повторными курсами в течение года со сменой препаратов.

Обучение больного: больной и его родители должны знать об основных клинических признаках заболевания, их необходимо детально информировать о необходимости соблюдения врачебных рекомендаций. Важно обучить пациентов и их родителей упражнениям лечебной физкультуры.

Литература

ФГБОУ ВО ИвГМА МЗ РФ, Иваново

Диагностика и принципы лечения острых бронхитов на фоне дисплазии соединительной ткани у детей раннего возраста/ Е. Е. Краснова, В. В. Чемоданов
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 32-34
Теги: дыхательные пути, воспаление, диспластические признаки, антибактериальная терапия

Источник