Ревматоидный полиартрит серопозитивный что это такое

Ревматоидный артрит: обратимость изменений

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у бо

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у большинства больных образованием особого вида аутоантител (ревматоидный фактор). Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин, причем заболевание у них начинается обычно в возрасте 35–45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм нормальной жизни.

Ревматоидный полиартрит — тяжелое системное заболевание, которое проявляется прогрессирующим воспалительным синовитом, симметрично поражающим периферические суставы конечностей.

В соответствии с рекомендациями Американской ревматологической ассоциации (1987) при диагностике ревматоидного артрита целесообразно придерживаться следующих критериев:

При длительно текущем заболевании деформируются пораженные суставы. Помимо суставов, при ревматоидном полиартрите нарушаются околосуставные структуры (связки, сухожилия и др.), развиваются ревматоидный васкулит (поражение мелких сосудов), остеопороз, происходит поражение внутренних органов.

В пользу иммунопатологического/аутоиммунного характера воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует обнаружение у большинства больных в сыворотке крови и синовиальном выпоте из пораженных суставов аутоантител — ревматоидного фактора.

Большое значение в развитии ревматоидного артрита имеет генетическая предрасположенность. Это подтверждается выраженной семейной агрегацией заболевания, наличием у части больных ревматоидным артритом антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости HLA DR4 и Dw4 (с носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое прогрессирование эрозивных изменений суставов). Рассматривается роль наследственных или приобретенных нарушений Т-супрессорной регуляции иммунных реакций, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной системы. Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут играть: хронические очаги инфекции, гормональная перестройка организма, пищевая аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие влажного холода и физическое перенапряжение.

При хроническом воспалении у края суставного хряща в месте прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием эрозий. Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой деструкции, в свою очередь, оказывают раздражающее воздействие на синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней воспалительного процесса. Одновременно возникают воспалительные изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и синовиальных сумках с последующим их склерозированием, приводящему к стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и контрактурам. Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий, синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного остеоартроза.

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления. Постепенно паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в фиброзную, а затем в костную ткань, что приводит к образованию соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную неподвижность пораженных суставов.

При рентгенологическом исследовании суставов отмечается асимметричность эрозивных изменений с частым и ранним анкилозированием суставов запястий.

Течение серонегативного ревматоидного артрита менее тяжелое, в прогностическом плане более благоприятное, чем при серопозитивной форме заболевания: слабее выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже наблюдаются ульнарная девиация пальцев кистей, контрактуры и анкилоз (за исключением анкилоза суставов запястья). Вместе с тем серонегативный ревматоидный артрит хуже, чем серопозитивный, поддается терапии базисными и иммуносупрессивными препаратами. Чаще развивается вторичный амилоидоз.

При лечении ревматоидного артрита используются НПВП, в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, с целью профилактики остеопороза обычно назначают комбинацию препаратов кальция и витамина D.

Несмотря на все успехи фармакологии, ревматоидный артрит до настоящего времени остается тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Приведем пример из личного опыта ведения больной с ревматоидным артритом, представляющим, по мнению автора, научный интерес.

Больная В., возраст — 71 год, обратилась к неврологу в августе 2006 г. с жалобами на боли в суставах кистей, коленных суставах, в пояснице. Боль в суставах беспокоила днем и ночью, обычно была выраженной, нередко мигрирующей, обусловливала ограничение всех активных и пассивных движений в пораженных суставах. Артралгия зачастую сочеталась с выраженной миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях. Из анамнеза: проявления полиостеоартроза в течение 15 лет, дебют суставного синдрома воспалительного характера в июне 2002 г. (отек и воспаление в области суставов, фебрильная лихорадка, подтвержденная лабораторно активность воспалительного процесса). Амбулаторно (сначала периодически, в последние 3 года постоянно) получала НПВП (ибупрофен, индометацин, диклофенак, ацеклофенак). С 2004 г. регулярно принимала кальций D3 (1 г кальция в сутки).

Рис. 1. Рентгенограмма кистей больной В. 2003 г.: проявления полиостеоартроза, явных эрозий нет. Рис. 2. Рентгенограмма кистей больной В. 2006 г.: множественные кисты и эрозии, отрицательная динамика с 2003 г.

Стационарно проходила лечение в городском ревматологическом центре г. Санкт-Петербурга (апрель 2003 г., июнь–июль 2006 г.) с диагнозом: ревматоидный артрит, серопозитивный, с системными проявлениями (субфебрилитет, амиотрофия, миалгии), активность 2-й степени, функциональная недостаточность суставов 1–2-й степени. Сопутствующая патология: ишемическая болезнь сердца, стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь 3-й степени, ОНМК (декабрь 2002 г.). Хронический бронхит вне обострения. Диффузный зоб второй стадии. Эутиреоз. Полиостеоартроз. Желчно-каменная болезнь.

С 2003 г. постоянно получает метотрексат в дозировке 2,5 мг 2 раза в неделю. Несмотря на проводимое лечение, суставной болевой синдром нарастал, учащались обострения, ухудшалось состояние костей (остеопороз, эрозии). Показательна рентгенография кистей (рис. 1–2).

Рис. 3. Рентгенограмма кистей больной В. 2007 г.: проявления полиостеоартроза, положительная динамика с 2006 г.

С августа 2006 г. на фоне лечения метотрексатом неврологом был дополнительно назначен Структум в дозировке 500 мг 2 раза в день. Больная ориентирована врачом на длительный, до полугода, прием препарата. Некоторое уменьшение интенсивности (непрекращающегося в течение 2 последних месяцев) болевого синдрома наступило через 3 нед. Эпизоды обострений ревматоидного артрита были в течение 4 мес. К концу 5-го месяца комбинированной терапии (метотрексат + Структум) болевой синдром значительно снизился, уменьшилась утренняя скованность, спала отечность лучезапястных и коленных суставов.

В феврале 2007 г. была сделана рентгенография кистей (рис. 3). Результат сравнения с предыдущими рентгенографиями оказался более чем положительным (уменьшились эрозии костей). Прием структума продлен на 3 мес. По состоянию на май 2007 г. обострений суставного синдрома не наблюдалось в течение 4 мес, сохранялась небольшая отечность на лучезапястных (больше слева) и коленных суставах. С целью коррекции противоревматической терапии (снижение дозы метотрексата) больной рекомендована консультация в городском ревмоцентре.

И. Н. Бабурин
СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Источник

Серопозитивный ревматоидный артрит

Визитной карточкой этого заболевания является симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп с их характерной деформацией. Именно так проявляется серопозитивный ревматоидный артрит в отличие от серонегативного, начинающегося с поражения единичных крупных суставов. Об особенностях проявления данной формы заболевания можно узнать из этой статьи.

Справляться с этим заболеванием умеют в московской клинике «Парамита».

Серопозитивный и серонегативный артрит – в чем разница?

Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое аутоиммунное воспалительное системное заболевание соединительной ткани с поражением суставов и внутренних органов. Болезнь поражает около 1% населения. Серопозитивным артритом можно заболеть в любом возрасте, но чаще болеют женщины после 40 лет. В первые 5 лет половина заболевших становятся инвалидами. Код болезни по МКБ-10 М05.

Этиология

Причины развития (этиология) РА окончательно не установлены. Считается, что в основе заболевания лежат два фактора:

Патогенез серопозитивного артрита

Механизм развития серопозитивного артрита (патогенез) связан с поломкой иммунной системы. Развивается он таким образом:

Симптомы серопозитивного артрита

Серопозитивный ревматоидный артрит обычно начинается постепенно. Реже начало может быть подострым, с более выраженными симптомами. Но в любом случае болезнь неуклонно прогрессирует, поэтому очень важно выявить ее как можно раньше и начать лечение.

Первые признаки

Самыми первыми симптомами серопозитивного ревматоидного артрита, на которые следует обратить внимание, являются:

Явные признаки

Признаки серопозитивного ревматоидного артрита при дальнейшем развитии болезни делятся на суставные и внесуставные.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Внесуставные признаки серопозитивного РА:

Одна из форм длительно протекающего серопозитивного артрита – синдром Фелти. Клиническая картина характеризуется снижением числа лейкоцитов в крови, что значительно увеличивает риск развития инфекции, увеличением печени и селезенки, поражением внутренних органов. Встречается редко, отличается тяжелым течением.

Без своевременно начатого лечения серопозитивный ревматоидный артрит приводит к тяжелым осложнениям:

Стадии заболевания

Серопозитивный ревматоидный артрит имеет 4 стадии развития:

Рентгенологические стадии серопозитивного артрита:

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Диагностика

Диагноз серопозитивного ревматоидного артрита ставится на основании характерных клинических признаков и подтверждается:

Лечение серопозитивного артрита

В настоящее время все специалисты придерживаются тактики раннего выявления и активной терапии серопозитивного РА. Такая тактика позволяет в большинстве случаев избежать инвалидности и сохранить достойное качество жизни.

Основным методом лечения серопозитивного артрита является медикаментозная терапия, остальные методики имеют вспомогательное значение. Это диета, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, массаж, народные и гомеопатические средства.

Медикаментозное лечение

К симптоматическим средствам относятся лекарства, устраняющие воспаление суставов и болевой синдром, но не действующие на механизм развития болезни (патогенез). Их назначают непродолжительными курсами для устранения острых симптомов серопозитивного РА. Это:

К базисным средствам относятся медикаменты, оказывающие сильное воздействие на патогенез заболевания. Их назначают длительными курсами, периодически проверяя эффективность терапии диагностическими исследованиями. К таким препаратам относятся:

Дополнительные лечебные методики

Лечащий врач может также включать в состав комплексной терапии серопозитивного артрита для облегчения состояния больного:

Подход к лечению серопозитивного артрита в нашей клинике

Специалисты клиники «Парамита» в Москве имеют большой опыт лечения серопозитивного ревматоидного артрита. Пациенту, впервые обратившемуся за помощью, сначала проводится полное обследование и только потом назначается курс терапии, особенностью которого является сочетание самых современных западных и традиционных восточных, проверенных временем методик. Лечебные мероприятия подбираются для каждого больного строго индивидуально. Периодически проводится оценка их эффективности. Наши методики (как лечим):

Профилактика рецидивов серопозитивного артрита

Чтобы жить без обострений в состоянии стойкой ремиссии, пациент должен:

Суставы, Боли, Лечение без операции
Дата публикации: 10.04.2020
Дата обновления: 12.11.2020

Источник

Серопозитивный ревматоидный артрит

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клинико-анатомическая характеристика заболевания:
1. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит.
2. Ревматоидный артрит: с висцеритами, с поражением ретикулоэндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, амилоидоз органов, псевдосептический синдром, синдром Фелти.
3. В сочетании с остеоартрозом, ревматизмом, другими диффузными болезнями соединительной ткани.

Клиникоиммунологическая характеристика (по результатам пробы на ревматоидный фактор (РФ)):
-серопозитивный;
-серонегативный.

Степень активности:
— минимальная;
— средняя;
— высокая;
— ремиссия.

Течение болезни:
— быстро прогрессирующее;
— медленно прогрессирующее;
— без заметного прогрессирования (доброкачественная).

Рентгенологическая стадия:
— околосуставной остеопороз;
— остеопороз+ сужение суставной щели (могут быть единичные узуры);
— распространенный остеопороз, выраженная костно-хрящевая деструкция, вывихи, подвывихи, сужение суставной щели, множественные узуры;
— то же + костный анкилоз.

Функциональная активность больного:
— сохранена;
— профессиональная трудоспособность ограничена;
— профессиональная трудоспособность утрачена;
— утрачена способность к самообслуживанию.

Ревматоидный артрит классифицируют исходя из характера начала заболевания, по активности процесса, отдельно рассматривают особые формы РА.

Варианты активности РА:

Особые варианты РА:
— синдром Фелти;
— болезнь Стилла взрослых.

Факторы и группы риска

Диагностика

Для диагностики РА используют критерии Американской ревматологической ассоциации (1987 г.)

Жалобы и анамнез

В начале заболевания клинические проявления артрита могут быть выражены умеренно. Обычно наблюдается ухудшение общего состояния (слабость, утренняя скованность, артралгии, похудание, субфебрильная лихорадка, лимфаденопатия), что может предшествовать клинически выраженному поражению суставов.

Кисти: ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов, обычно развивающаяся через 1-5 лет от начала болезни; поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах); деформация кисти по типу «рука с лорнетом».

Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация, синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера).

Стопы: подвывихи головок плюснефаланговых суставов, латеральная девиация, деформация большого пальца.

Шейный отдел позвоночника: подвывихи в области атланто-аксиального сустава, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночной артерии.

Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.

Связочный аппарат и синовиальные сумки: тендосиновит в области лучезапястного сустава и кисти; бурсит, чаще в области локтевого сустава; киста Бейкера.

Внесуставные (системные) проявления встречаются часто, а в редких случаях могут превалировать в клинической картине.

Конституциональные симптомы: генерализованная слабость, недомогание, похудание, субфебрильная лихорадка.

Сердце: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов сердца (очень редко), раннее развитие атеросклероза.

Легкие: плеврит, интерстициальное заболевание легких, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в легких (синдром Каплана).

Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи; васкулит, сетчатое ливедо, микроинфаркты в области ногтевого ложа.

Нервная система: компрессионная невропатия, симметричная сенсорно-моторная невропатия, множественный мононеврит (васкулит), цервикальный миелит.

Глаза: сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия.

Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит.

Система крови: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Лабораторные исследования

Высокие титры при РА коррелируют с тяжестью, быстротой прогрессирования и развитием системных проявлений, но данный показатель не является «чувствительным» и «специфичным» для ранней диагностики РА, так как в первые 3 месяца заболевания выявляется примерно у 50% больных, а также у 5% здоровых лиц.

Синовиальная жидкость: снижение вязкости, рыхлый муциновый сгусток, лейкоцитоз (более 6х109/л), нейтрофилез (25

Инструментальные исследования

Показания для консультации специлистов: по показаниям

Дифференциальный диагноз