Риск тэо что это

Риск тэо что это

Лечение подразумевает установление причины аритмии, восстановление синусового ритма или контроль ЧСС при сохранении фибрилляции предсердий (ФП), а также профилактику системных тромбоэмболий.

Во время фибрилляции предсердий (ФП) в ушке ЛП может возникать стаз крови, что ведет к образованию тромбов и системным эмболиям. Особое внимание следует обратить на риск развития инсульта. Также возможны тромбоэмболии сосудов конечностей и органов брюшной полости.

Было обнаружено, что при фибрилляции предсердий (ФП) увеличиваются уровни фибриногена и D-димера в плазме крови. Содержание этих веществ нормализуется после кардиоверсии, поэтому предполагается, что ФП сама по себе может вызывать состояние гиперкоагуляции.

Показано, что варфарин (антагонист витамина К), как и новые ингибиторы тромбина (такие как дабигатран) и ингибиторы фактора Ха (такие как апиксабан и ривароксабан), заметно снижает риск эмболии. Аспирин гораздо менее эффективен, чем варфарин (риск инсульта на фоне приема аспирина снижается всего на 19% против 70%). Недавно проведенный анализ поставил под сомнение факт, что аспирин, являющийся столь же частой причиной кровотечения, как и варфарин, способен предотвращать развитие системных тромбоэмболии.

Вероятность системных тромбоэмболии вследствие фибрилляции предсердий (ФП) можно уменьшить при помощи:
Антагонистов витамина К (например, варфарина)
Ингибиторов тромбина (например, дабигатрана)
Ингибиторов фактора Ха (например, апиксабана)
Аспирина (гораздо менее эффективен, чем все вышеперечисленные средства)

Следует заметить, что, хотя ишемический инсульт у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) в значительной части случаев является следствием эмболии из ЛП, до 25% инсультов у таких пациентов развиваются вследствие цереброваскулярной болезни или наличия атероматозных бляшек в сонных артериях либо в проксимальном отделе аорты.

Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Риск тромбоэмболии при фибрилляции предсердий

При фибрилляции предсердий (ФП), обусловленной ревматическим поражением митрального клапана, риск инсульта резко увеличивается (в 15 раз). Строго показано назначение варфарина.

При фибрилляции предсердий (ФП) «неревматической» этиологии (главным образом на фоне сердечной недостаточности или артериальной гипертензии) риск инсульта оценивается как умеренно высокий (5-кратное увеличение) с частотой возникновения около 5% в год. Наличие в анамнезе системной эмболии также ассоциировано с высоким риском. С другой стороны, у пациентов с идиопатической формой ФП риск эмболии составляет менее 1 % в год.

Для оценки риска инсульта при неклапанной ФП были предложены две балльные системы, учитывающие ряд факторов риска.

Шкала CHADS₂

При помощи полученных сумм баллов 0, 1 и 2-6 оценивают риск инсульта как низкий, средний и высокий соответственно. Вопрос о назначении антикоагулянтов следует рассмотреть при наличии >2 баллов. Если число баллов

Шкала CHA₂DS₂VASc

Если число баллов равно 0, это свидетельствует об очень низком риске и отсутствии необходимости назначения антикоагулянтов. При 1 балле по данной шкале риск расценивается как промежуточный (1,3% в год), в связи с чем рекомендуется рассмотреть вопрос о целесообразности назначения непрямых антикоагулянтов.

Если получено 2 балла и более, то риск инсульта является высоким (2,2% в год при 2 баллах и повышается примерно до 10% в год при сумме баллов более 5), поэтому в таких случаях существует строгое показание для назначения непрямых антикоагулянтов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в хирургической практике

Зачастую массивная ТЭЛА, летальность от которой колеблется от 0,1 до 5%, является первым проявлением бессимптомно протекающего острого флеботромбоза. Подобное течение тромбоза, по данным T.Hyers [1], в послеоперационном периоде отмечается у 80% больных. По данным патолого-анатомического отделения ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова, массивная ТЭЛА после урологических, хирургических, гинекологических вмешательств выявляется в 7,1, 8,3 и 11,2% случаев соответственно. Кроме того, примерно половина больных с тромбозом подколенного или бедренно-подвздошного сегмента переносят бессимптомную легочную эмболию [2]. Неверифицированные тромбоэмболические осложнения угрожают возникновением в отдаленном периоде тяжелых форм хронической венозной недостаточности нижних конечностей и постэмболической легочной гипертензии, что негативно отражается на качестве жизни и требует существенных финансовых затрат на их лечение. В связи с этим вопросы профилактики тромбоэмболических осложнений у хирургических больных по-прежнему актуальны.

Из больших вмешательств, при которых чаще возникает тромбоз в системе нижней полой вены, выделяют: осложненную аппендэктомию, холецистэктомию, резекцию желудка или кишечника по поводу заболеваний неопухолевой этиологии, кесарево сечение, ампутацию матки, удаление придатков, чреспузырную аденомэктомию, гипсовую иммобилизацию или остеосинтез переломов костей голени и др. Серьезной проблемой остается отсутствие должных профилактических мероприятий после оперативного родоразрешения.

Количество факторов, связанных с состоянием пациента и влияющих на частоту ВТЭО, огромно. К основным можно отнести: возраст, наличие в анамнезе онкологических заболеваний, эпизодов венозного тромбоза и легочной эмболии, длительный (4 дня и более) постельный режим, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, прием гормональных контрацептивов, наследственные либо приобретенные тромбофилические состояния. Нередко именно сопутствующая патология при прочих равных условиях существенно увеличивает риск появления острого венозного тромбоза. Например, в старшей возрастной группе, частота тромбоэмболических осложнений в 3-4 раза выше, чем у пациентов 40-50 лет. Тот факт, что оральные контрацептивы, увеличивая содержание фибриногена в плазме крови, а также таких факторов свертывания, как протромбин, VII, IX, X, XII, повышают риск тромбозов, не вызывает сомнения. Таким образом, пациенты могут быть разделены на группы с низким, умеренным или высоким риском возникновения венозного тромбоза. Выбор методов профилактики должен проводиться соответственно степеням риска.

Постулат о том, что осложнения легче предотвратить, чем лечить, общеизвестен. В связи с этим необходимо особо подчеркнуть, что предупредить развитие венозного тромбоза означает тем самым обезопасить пациента от угрожающей его жизни легочной эмболии. Согласно триаде Вирхова активация процесса свертывания крови происходит в результате изменения ее свойств (гиперкоагуляция), повреждения сосудистой стенки, замедления тока крови (стаз). Основой профилактики служат методы, направленные на коррекцию этих нарушений, предотвращение развития острого венозного тромбоза. Их подразделяют на медикаментозные (фармакологические) и физические (механические).

Физические методы профилактики должны быть использованы у всех без исключения больных в интра- и послеоперационном периоде вплоть до полной активизации. Они включают эластическую компрессию нижних конечностей и перемежающуюся пневмокомпрессию. При этом наблюдается уменьшение венозной емкости нижних конечностей, улучшение скоростных и вязкостных характеристик крови. Методы ускорения кровотока особенно эффективны у нейрохирургических больных, у пациентов с сочетанной травмой, когда проведение фармакопрофилактики равносильно «катастрофе» из-за риска геморрагических осложнений. Так, например, периоперационная переменная пневмокомпрессия в нейрохирургии снижает частоту развития венозного тромбоза с 22 до 7% [3]. Немаловажную роль играет и уровень компрессии, особенно у пациентов высокой степени риска. По данным A.Howard и соавт. (2004 г.), компрессия всей конечности снижает частоту развития тромбоза в 2,5 раза (см. таблицу). Не следует забывать, что одной из составляющих немедикаментозной профилактики ВТЭО служит максимальная и возможно более ранняя активизация больных, перенесших хирургические вмешательства. В этой связи необходимо отметить преимущества регионарной анестезии над общей в снижении частоты этих осложнений, особенно у травматологических и ортопедических больных.

Таблица. Влияние уровня компрессии на частоту возникновения послеоперационных тромбозов

D.Bergqvist и соавт. [5] продемонстрировал, что применение тинзапарина у экстренных хирургических больных снижает частоту возникновения флеботромбоза с 22 до 7,7%. A.Cyrkowicz (2002 г.) при использовании надропарина, выявил уменьшение частоты тромбоза глубоких вен нижних конечностей и легочной эмболии после различных гинекологических вмешательств с 3,01 и 0,22% до 1,12 и 0% соответственно. D.Bergqvist и соавт. [6] показали, что применение эноксапарина в сравнении с нефракционированным гепарином у пациентов, оперированных по поводу злокачественных новообразований, снижает частоту возникновения тромбоза с 17,6 до 14,4%. Надропарин в сочетании с градуированной компрессией нижних конечностей у нейрохирургических больных снижает риск тромбоза глубоких вен (проксимальных форм) с 26,3% (12%) до 18,7% (7%), без увеличения частоты больших геморрагических осложнений [7].

Таким образом, широкое использование в клинической практике низкомолекулярных гепаринов у пациентов умеренного и высокого риска развития ВТЭО считают необходимым и оправданным.

Предпринимаемый комплекс профилактических мероприятий должен не только соответствовать степени риска ВТЭО, но и быть экономически оправданным. В группе низкого риска тромбоэмболических осложнений достаточно осуществлять компрессию нижних конечностей, используя эластичный бинт или специальный компрессионный трикотаж. В остальных группах, наряду с ними также целесообразна переменная пневмокомпрессия. Фармакопрофилактика показана только тем пациентам, у которых существует умеренный либо высокий риск развития острого венозного тромбоза.

Заслуживают особого обсуждения клинические наблюдения, когда еще до предполагаемой операции обнаруживают тромбоз в системе нижней полой вены. Наиболее часто это наблюдается у пациентов травматологического профиля, у которых флеботромбоз развивается из-за длительного постельного режима. У 10% больных венозный тромбоз служит первым проявлением злокачественных новообразований любой локализации. Таким больным показана терапия лечебными дозами антикоагулянтов и решение вопроса о необходимости хирургической профилактики ТЭЛА, так как существует высокий риск легочной эмболии в интра- и послеоперационном периоде. Арсенал средств хирургической профилактики включает как прямые (пликация нижней полой вены), так и эндоваскулярные (имплантация временных либо постоянных моделей кава-фильтров) методы. Обычно из-за меньшей травматичности преимущество отдается эндоваскулярным методам профилактики. Когда предполагается операция на органах брюшной полости, одновременно с основным вмешательством может быть выполнена пликация нижней полой вены.

Следует отметить, что стратегия профилактики ВТЭО относится не только к хирургическим больным. Она предполагает использование комплекса мер у всех госпитальных больных, а в ряде случаев и амбулаторных. Исключение из практики зачастую формального подхода к методам профилактики, разработка и внедрение новых лекарственных средств, несомненно, позволит улучшить результаты.

Список использованной литературы

Источник

Оценка риска тромботических осложнений

Тромбозы, инсульты и инфаркты – серьезные угрожающие жизни осложнения, которые могут развиться у пациентов любого возраста при наличии факторов риска. Для женщин, планирующих беременность или программу ЭКО, определение степени риска тромбоза вдвойне актуально.

Во-первых, потому что во время беременности и в послеродовом периоде тромбозы случаются во много раз чаще. Во-вторых, потому что нарушения свертывания крови, приводящие к тромбозам, одновременно представляют потенциальную угрозу и для вынашивания беременности.

Вопреки распространенному мнению, риск тромбоза (повышение активности свертывания крови) практически невозможно определить с помощью анализов на свертываемость. Степень риска может рассчитать для себя каждый человек, используя специальные шкалы. Мы приводим две наиболее актуальные шкалы определения риска тромботических осложнений: первая – для акушерской практики (для беременных и женщин, планирующих беременность либо программу ЭКО), вторая – для любых пациентов, в том числе мужчин.

Шкала оценки риска тромботических осложнений для акушерской практики

1. Факторы, которые можно оценить уже на этапе планирования беременности / программы ЭКО:

А) Оцениваемые в 3 балла:

Б) Оцениваемые в 2 балла:

В) Оцениваемые в 1 балл:

2. Факторы, которые могут присоединиться непосредственно во время беременности или родов:

А) Оцениваемые в 2 балла:

Б) оцениваемые в 1 балл:

Если сумма баллов 0-1, риск тромбоза низкий. Если 2 балла – умеренный. Если 3 – высокий, 4 – очень высокий.

Высокий и умеренный риск требует совместного планирования и ведения беременности с гемостазиологом. Умеренный риск требует как минимум консультации гемостазиолога перед родами.

Шкала оценки риска тромбоза Каприни для всех пациентов, обращающихся за медицинской помощью, в том числе на госпитализацию

1. Факторы, оцениваемые в 5 баллов:

2. Факторы, оцениваемые в 3 балла:

3. Факторы, оцениваемые в 2 балла:

4. Факторы, оцениваемые в 1 балл:

Риск тромбоза очень высокий – 5 баллов и более; высокий – 3-4 балла, умеренный – 2 балла, низкий – 0-1 балл.

Автор статьи: Бузян Л.О., врач терапевт-гемостазиолог Нова Клиник

Источник

тБЪДЕМ 3. рТПЖЙМБЛФЙЛБ чфьп

ч ОБУФПСЭЕЕ ЧТЕНС ПРФЙНБМШОЩН УМЕДХЕФ РТЙЪОБФШ РПДИПД, УПЗМБУОП ЛПФПТПНХ РТПЖЙМБЛФЙЛХ чфьп РТПЧПДСФ БВУПМАФОП ЧУЕН РБГЙЕОФБН. иБТБЛФЕТ РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛЙИ НЕТ ПРТЕДЕМСЕФУС УФЕРЕОША ТЙУЛБ.

3.1. уФЕРЕОЙ ТЙУЛБ чфьп

пФОЕУЕОЙЕ РБГЙЕОФБ Л ЗТХРРЕ c ОЙЪЛЙН, ХНЕТЕООЩН ЙМЙ ЧЩУПЛЙН ТЙУЛПН РТПЧПДСФ У ЙУРПМШЪПЧБОЙЕН ТСДБ УЙУФЕН ПГЕОЛЙ УФБФХУБ РБГЙЕОФБ Й У ХЮЕФПН ИБТБЛФЕТБ РТЕДУФПСЭЕЗП МЕЮЕОЙС. пДОЙН ЙЪ ОБЙВПМЕЕ ХДПВОЩИ ЙОУФТХНЕОФПЧ ПРТЕДЕМЕОЙС ТЙУЛБ чфьп Ч ИЙТХТЗЙЙ УМХЦЙФ ЫЛБМБ Caprini (ФБВМ. 13).

фБВМЙГБ 13. ыЛБМБ ВБММШОПК ПГЕОЛЙ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ ИБТБЛФЕТЙУФЙЛ (РП Caprini)

ч УЧСЪЙ У ПФУХФУФЧЙЕН РТЙОГЙРЙБМШОЩИ ТБЪМЙЮЙК Ч ЮБУФПФЕ чфьп Й ФБЛФЙЛЕ ЧЕДЕОЙС Й РТПЖЙМБЛФЙЛЙ РБГЙЕОФПЧ ОЙЪЛПЗП Й ПЮЕОШ ОЙЪЛПЗП ТЙУЛПЧ Ч ЛМЙОЙЮЕУЛПК РТБЛФЙЛЕ ГЕМЕУППВТБЪОП ПВЯЕДЙОЙФШ Ч ПДОХ ЗТХРРХ ОЙЪЛПК ЧЕТПСФОПУФЙ чфьп.

оБТСДХ УП ЫЛБМПК Caprini ВПМШЫПЕ РТБЛФЙЮЕУЛПЕ ЪОБЮЕОЙЕ ЙНЕЕФ УЙУФЕНБ ПГЕОЛЙ ТЙУЛБ У ЙУРПМШЪПЧБОЙЕН Ч ЛБЮЕУФЧЕ ПУОПЧОЩИ ЖБЛФПТПЧ ПВЯЕНБ, РТПДПМЦЙФЕМШОПУФЙ ПРЕТБФЙЧОПЗП МЕЮЕОЙС Й ЧПЪТБУФБ РБГЙЕОФБ (ФБВМ. 15).

фБВМЙГБ 15. уФЕРЕОЙ ТЙУЛБ чфьп

рТЙНЕЮБОЙЕ. чП ЧУЕИ УМХЮБСИ ПРБУОПУФШ чфьп ХЧЕМЙЮЙЧБЕФУС РТЙ ОБМЙЮЙЙ ДПРПМОЙФЕМШОЩИ ЖБЛФПТПЧ ТЙУЛБ. * — УН. рТЙМПЦЕОЙЕ 2.

оЕИЙТХТЗЙЮЕУЛЙЕ ВПМШОЩЕ. рПДИПД Л ПГЕОЛЕ ТЙУЛБ чфьп Х ОЕИЙТХТЗЙЮЕУЛЙИ ВПМШОЩИ РТЕДУФБЧМЕО Ч рТЙМПЦЕОЙЙ 3.

3.2. уРПУПВЩ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ чфьп

бОФЙБЗТЕЗБОФЩ (БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧБС ЛЙУМПФБ). рП ОЕЛПФПТЩН ДБООЩН, БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧБС ЛЙУМПФБ УРПУПВУФЧХЕФ РТЕДПФЧТБЭЕОЙА чфьп. пДОБЛП УЧЙДЕФЕМШУФЧБ ЕЕ РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛПК ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ ПЗТБОЙЮЕОЩ Й ОЕ УФПМШ ХВЕДЙФЕМШОЩ, ЛБЛ Х БОФЙЛПБЗХМСОФПЧ. лТПНЕ ФПЗП, ЕУФШ ПУОПЧБОЙС РПМБЗБФШ, ЮФП БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧБС ЛЙУМПФБ ОЕ ЙНЕЕФ РТЕЙНХЭЕУФЧ РЕТЕД БОФЙЛПБЗХМСОФБНЙ Ч ВЕЪПРБУОПУФЙ. рПЬФПНХ, ИПФС РТЙНЕОЕОЙЕ БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧПК ЛЙУМПФЩ ДМС РТПЖЙМБЛФЙЛЙ чфьп НПЦЕФ ПВУХЦДБФШУС Х ПФДЕМШОЩИ ВПМШОЩИ, Ч ВПМШЫЙОУФЧЕ УМХЮБЕЧ УМЕДХЕФ РТЕДРПЮЕУФШ БОФЙЛПБЗХМСОФЩ.

бОФЙЛПБЗХМСОФЩ ПВМБДБАФ ИПТПЫП ДПЛБЪБООПК РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛПК ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФША Ч ТБЪМЙЮОЩИ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ УЙФХБГЙСИ РПЪЧПМСАФ ХНЕОШЫЙФШ ТЙУЛ ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ Й МЕЗПЮОПК ФТПНВПЬНВПМЙЙ РТЙНЕТОП ОБРПМПЧЙОХ Й ДПМЦОЩ РТЙНЕОСФШУС Х ЧУЕИ ВПМШОЩИ У РПЧЩЫЕООЩН ТЙУЛПН ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ, ОЕ ЙНЕАЭЙИ РТПФЙЧПРПЛБЪБОЙК. уМЕДХЕФ ЙУРПМШЪПЧБФШ РПДЛПЦОПЕ ЧЧЕДЕОЙЕ РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛЙИ ДПЪ ожз, онз, ЖПОДБРБТЙОХЛУБ ОБФТЙС ЙМЙ бчл. лТПНЕ ФПЗП, Ч ФТБЧНБФПМПЗЙЙ Й ПТФПРЕДЙЙ ЧПЪНПЦЕО РТЙЕН ЧОХФТШ опбл (БРЙЛУБВБОБ, ДБВЙЗБФТБОБ, ЬФЕЛУЙМБФБ ЙМЙ ТЙЧБТПЛУБВБОБ).

нЕИБОЙЮЕУЛЙЕ УРПУПВЩ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ фзч ГЕМЕУППВТБЪОП ЙУРПМШЪПЧБФШ Х РБГЙЕОФПЧ МАВПК УФЕРЕОЙ ТЙУЛБ.

пУПВПЕ ЪОБЮЕОЙЕ НЕИБОЙЮЕУЛЙЕ УРПУПВЩ РТЙПВТЕФБАФ, ЛПЗДБ РТЙНЕОЕОЙЕ БОФЙЛПБЗХМСОФПЧ ОЕЧПЪНПЦОП ЙЪ-ЪБ ЧЩУПЛПЗП ТЙУЛБ ЛТПЧПФЕЮЕОЙК. х ВПМШОЩИ У ЧЩУПЛЙН ТЙУЛПН фзч ТБЪХНОП УПЮЕФБФШ ЙИ У БОФЙЛПБЗХМСОФБНЙ. уМЕДХЕФ ЙУРПМШЪПЧБФШ ЬМБУФЙЮОЩЕ ЮХМЛЙ, ПВЕУРЕЮЙЧБАЭЙЕ ПРФЙНБМШОПЕ ТБУРТЕДЕМЕОЙЕ УДБЧМЕОЙС ОБ ОЙЦОЙЕ ЛПОЕЮОПУФЙ (ЛПНРТЕУУЙПООЩК ФТЙЛПФБЦ — УН. рТЙМПЦЕОЙЕ 3), МЙВП ЙОУФТХНЕОФБМШОЩЕ УРПУПВЩ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ (РЕТЕНЕООБС РОЕЧНБФЙЮЕУЛБС ЛПНРТЕУУЙС ОЙЦОЙИ ЛПОЕЮОПУФЕК, Б Ч ОЕЛПФПТЩИ УМХЮБСИ ЧЕОПЪОЩК ОБУПУ ДМС УФПРЩ, ЬМЕЛФТПНЩЫЕЮОБС УФЙНХМСГЙС, УЙУФЕНЩ, ПВЕУРЕЮЙЧБАЭЙЕ УЗЙВБФЕМШОП-ТБЪЗЙВБФЕМШОЩЕ ДЧЙЦЕОЙС Ч ЗПМЕОПУФПРОЩИ УХУФБЧБИ).

тБООЕЕ РТЕЛТБЭЕОЙЕ РПУФЕМШОПЗП ТЕЦЙНБ СЧМСЕФУС ПДОЙН ЙЪ ХУМПЧЙК ХУРЕЫОПК РТПЖЙМБЛФЙЛЙ ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ Й ДПМЦОП РТБЛФЙЛПЧБФШУС ЧП ЧУЕИ УМХЮБСИ, ЛПЗДБ ЬФП ЧПЪНПЦОП. пДОБЛП Х ВПМШОЩИ У РПЧЩЫЕООЩН ТЙУЛПН ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ РПДПВОЩК РПДИПД ОЕ ДПМЦЕО ВЩФШ ЕДЙОУФЧЕООЩН УРПУПВПН РТПЖЙМБЛФЙЛЙ, РПУЛПМШЛХ ОЕ ПВЕУРЕЮЙЧБЕФ ДПУФБФПЮОПК ЪБЭЙФЩ.

Источник

5.6. Профилактика тромбоэмболических осложнений у больных хирургического профиля

Основные причины этого разрыва следующие.

Неадекватная оценка опасности ТЭЛА — связана в первую очередь с особенностями течения тромбоза глубоких вен, который в 80—88% случаев протекает бессимптомно. Среди пациентов, погибших от массивной ТЭЛА после протезирования тазобедренного сустава, только у 10—12% при жизни были выявлены признаки тромбоза. Другим фактором, ведущим к недостаточной обеспокоенности врачей стационаров этой проблемой, является позднее развитие ТЭЛА. Среди больных с венозным тромбозом почти у 70% это осложнение развивается после выписки из стационара. Эти пациенты не часто обращаются к оперирующему хирургу, а обычно лечатся у других специалистов. Поэтому распространенность явной ТЭЛА в стационарах считается относительно редкой, а ее опасность ниже, чем риск послеоперационных кровотечений на фоне профилактического назначения антикоагулянтов. Как следствие, большинство хирургов отрицательно относятся к назначению антикоагулянтов в предоперационном периоде и первое введение препарата выполняют не ранее чем через 6— 8 час после окончания оперативного вмешательства. Между тем при таком подходе эффективность профилактики снижается на 40%. Изменить эту позицию можно, только систематически контролируя проходимость глубоких вен в ближайшем послеоперационном периоде и отслеживая дальнейшую судьбу больного, создав хорошую обратную связь между пациентами, поликлиниками и хирургическими стационарами, когда каждый случай ТЭЛА и его клинический и экономический результаты станут известны оперирующим хирургам.

Следующая причина нерационального и недостаточного использования профилактических мер — довольно сложная система определения индивидуального риска и выбора методов профилактики. И если для таких операций, как протезирование тазобедренного или коленного сустава этот вопрос в принципе решен, поскольку все больные относятся к группе высокого риска, то во многих других ситуациях сделать такой выбор бывает сложно, а все существующие на данный момент рекомендации носят только общий и вероятностный характер. В результате решение ключевых вопросов профилактики ТЭЛА нередко оказывается спорным, сомнительным и зависимым не только объективных факторов, но и от компетентности врача, его знаний в этой области.

Наиболее показательные примеры того, как «человеческий фактор» в этой области влияет на безопасность пациентов, были опубликованы в 1999 г. в отчете Института медицины Национальной академии США, который назывался: «Человеку свойственно ошибаться: создание более безопасной системы здравоохранения» (To Err Is Human: Building a Safer Health System). Авторы этого отчета, выполнив анализ 37 млн госпитализаций и 323 993 летальных исходов, пришли к заключению, что больницы являются одним из наиболее опасных мест, где каждый год только в этой стране от врачебных ошибок погибают около 100 тыс. человек. Если принять во внимание общее количество врачей в США, это означало, что в среднем один из 10 врачей ежегодно совершал ошибку, которая вела к смерти пациента. Ни один из больных не мог считать себя защищенным от таких ошибок: в среднем у 1 из 30 госпитализируемых развивалось угрожающее жизни осложнение, которое в принципе не было связано с его заболеванием и общим состоянием, а являлось результатом нарушения обычных алгоритмов диагностики, профилактики, лечения, неправильным использованием медикаментов. В структуре этих осложнений ВТЭО занимали одно из лидирующих мест, а ТЭЛА оказалась «самой частой причиной смерти из тех, которые можно предупредить». «Каждый из нас,— писал Вильям Ричардсон, руководитель этого проекта,— на определенном этапе своей жизни может стать пациентом в системе здравоохранения и встретиться с этой проблемой, перед которой мы так беззащитны. Надеюсь, что наш отчет станет сигналом к действиям». Эти действия начались, сформулированные в отчете принципы построения системы безопасности пациентов стали основой новой государственной стратегии в здравоохранения многих мировых держав. Например, чтобы изменить отношение руководителей лечебных учреждений к этой проблеме, в апреле 2008 г. в США было принято решение, согласно которому в рамках системы государственного медицинского страхования Medicare прекращена оплата лечения пациентов с ВТЭО, так же как и некоторых других осложнений, в том числе таких, как переливание несовместимой крови, глубокие пролежни, ятрогенный пневмоторакс или забытая в ране салфетка. Пока такие меры действуют только в отдельных странах и страховых компаниях и касаются ВТЭО, возникших, например, после операции протезирования крупных суставов. Но общая позиция понятна — теперь ТЭЛА уже нельзя рассматривать как фатальное и редкое осложнение, развитие которого сложно предсказать и практически невозможно предупредить. Сегодня профилактика ТЭО — это один из основных элементов национальных программ повышения безопасности пациентов, а частота этих осложнений — критерий качества оказания медицинской помощи в стационаре.

Как организовать проведение профилактики ВТЭО в стационаре? На наш взгляд, ответ на этот вопрос наиболее показателен в исследовании D. Levy и соавт. (1998), изучавших качество профилактики ТЭО при проверке реанимационных отделений в трех стационарах (1830 историй болезней). По данным авторов, в стационаре, где на эту проблему не обращали внимания, профилактика проводилась у 38% больных, нуждающихся в ней. Если врачей обучали проведению профилактики, т. е. проводили дополнительные лекции, занятия, клинические разборы, то частота адекватной профилактики увеличивалась почти в 2 раза (62%). А там, где процесс профилактики был определен специальным Протоколом, практически все больные (97%) получали ту профилактику, которая соответствовала стандартам.

Низкая эффективность лекций, бесед, семинаров как способов привлечения внимания врачей к проблеме ТЭЛА и высокая эффективность локального Протокола проведения профилактики отмечены и в последней редакции рекомендаций АССР, основанных на данных «доказательной медицины» (2008).

Представленные данные свидетельствуют о том, что главным шагом к созданию эффективной и безопасной системы профилактики ВТЭО является создание протокола в каждом стационаре. Главная цель создания этого протокола — максимально адаптировать и конкретизировать основные положения отраслевых стандартов, национальных и международных рекомендаций к особенностям работы данного стационара, с учетом собственных организационных, диагностических, клинических и финансовых возможностей. Создание такого протокола на практике является нелегкой и очень ответственной задачей, поскольку полученный в конечном итоге документ на уровне больницы станет распоряжением, обязательным к исполнению. В этом протоколе следует определить алгоритмы оценки степени риска ТЭО, выделить группы пациентов, нуждающихся в различных методах профилактики, определить порядок назначения и учета средств механической и специфической профилактики, способов лабораторного и инструментального контроля ее эффективности.

Методологическую базу всех положений Протокола должны составлять современные представления о механизмах тромбогенеза, причинах их реализации у больных при критических состояниях и патогенетически оправданных способах предупреждения этих осложнений. Понимание врачами сути происходящих изменений в свою очередь облегчит выполнение остальных положений Протокола.

Патогенетические механизмы венозного тромбоза

Процессы гемостаза и тромбоза в каком-либо отделе сосудистого русла могут иметь различное значение в жизнедеятельности человека. При повреждении сосуда формирование гемостатической пробки является нормальной реакцией, предупреждающей потерю крови. В то же время в отличие от гемостаза, направленного на сохранение целостности системы кровообращения, процессы тромбообразования, т. е. формирования тромба в просвете сосуда, носят патологический характер, ведут к нарушению кровоснабжения органов и способны не только вызывать различные морфофункциональные расстройства, но и привести к внезапной гибели человека.

Перечень заболеваний, в генезе которых тромбообразование имеет важное значение, включает большинство известных сегодня нозологических форм, однако их влияние на гемостаз во всех случаях реализуется в виде трех основных составляющих: изменения тромбогенного потенциала сосудистой стенки, повышения активности свертывающей системы (тромбофилии) и нарушения регионарного или системного кровотока. Значение этих трех механизмов в патогенезе венозного тромбоза доказал в 1859 г. Рудольф Вирхов, и его «триада» до настоящего времени сохраняет свое значение. Вместе с тем знания только этой триады для профилактики и лечения ТГВ у больных хирургического профиля явно недостаточно, необходимо более детальное представление о механизмах венозного тромбообразования, процессах, которые инициируют или предупреждают формирование тромба при критических состояниях.

Эти механизмы очень сложны, в них участвуют сотни веществ, вырабатываемых различными органами и тканями, взаимодействие и взаимосодействие которых и обеспечивает главный полезный результат — поддержание крови в жидком состоянии при постоянной готовности к формированию гемостатической пробки в месте повреждения сосуда. При отсутствии повреждения сосуда или воспаления тромбоциты не способны к адгезии на эндотелии, поскольку нормально функционирующий эндотелий не имеет рецепторов для нестимулированных тромбоцитов и потому что эндотелий синтезирует и выделяет различные биологически активные вещества — простациклин, оксид азота, тромбомодулин, тканевый активатор плазминогена, эндотелин, тромбопластин, кофакторы гепарина, ингибиторы протеаз и другие метаболиты, сочетанное действие которых и обеспечивает атромбогенность интимы сосудов. При повреждении эндотелия тромбоциты взаимодействуют с субэндотелиальными лигандами, для которых у них есть специфические рецепторы. Первый из таких контактов между циркулирующими тромбоцитами и субэндотелиальным слоем обеспечивается тромбоцитарным гликопротеиновым (GP) комплексом Ib—IX—V, который связывается с фактором Виллебранда (VWF) субэндотелия. Посредством этого взаимодействия тромбоциты оказываются рядом с поверхностью эндотелия, теряют скорость, начинают перекатываться по поверхности, что обеспечивает условия для более тесного взаимодействия с белками субэндотелия других тромбоцитарных рецепторов. Как только произошла адгезия, трансмембранные сигналы, запущенные с лигандных рецепторов, активируют тромбоциты, приводя к конформационной активации интегринов, наиболее вероятно — α2β3 and αIIbβ3. В результате активируется выделение кальция, что ведет к высвобождению гранул с секрецией разнообразных прокоагулянтных молекул, таких как фактор (F) V, VWF и фибриноген, а также к трансформации мембраны тромбоцитов, на поверхности которой появляется фосфатидилсерин. Фосфатидилсерин является матрицей для образования комплексов из плазменных факторов коагуляции, что в конечном итоге ведет к образованию тромбина и фибринового свертка. Гистопатологические исследования артериальных тромбов полностью соответствуют этой модели, поскольку основание артериального тромба состоит практически только из тромбоцитов, прямо связанных со стенкой сосуда в месте повреждения и окруженных плотными фибриновыми массами выше и ниже места крепления с единичными встроенными в структуру тромба эритроцитами. Эта модель также подтверждается клиническими результатами применения дезагрегантов — эффективных средств профилактики артериального тромбоза.

Последовательность событий при венозном тромбозе известна намного меньше, но очевидно, что, в отличие от артериального тромбоза, повреждение стенок глубоких вен обычно не является причиной ТГВ. Такое повреждение крайне редко обнаруживают на аутопсиях пациентов с ТГВ и ТЭО: более того, структура венозных тромбов тоже не соответствует артериальной модели. Большинство венозных тромбов состоит из двух частей: первой, состоящей в основном из фибрина и эритроцитов (красный тромб), и второй — из агрегированных тромбоцитов (белый тромб). Поскольку именно первая, богатая фибрином часть обеспечивает прикрепление тромба к сосудистой стенке, можно предположить, что в инициации процессов венозного тромбообразования активация плазменных факторов коагуляции происходит раньше активации тромбоцитов.

Ключевое значение в понимании того, как in vivo может происходить инициация каскада коагуляции при отсутствии повреждения эндотелия, имели многочисленные факты, подтвердившие постоянную циркуляцию в крови трасмембранного протеина I типа, так называемого тканевого фактора (ТФ). Ранее полагали, что ТФ первично содержится лишь вне просвета сосуда и появляется в кровотоке только в месте повреждения эндотелия, где формирует комплекс с FVIIa, что ведет к активации X фактора, запуская механизмы коагуляции. В свою очередь Xa соединяется с кофактором Va, образуя на богатой фосфатидилсерином поверхности активированных тромбоцитов протромбиназный комплекс, который превращает протромбин в тромбин.

В последние годы получены убедительные доказательства того, что ТФ циркулирует в нормальной плазме, как в виде микропузырьков, образуемых клеточными мембранами, так и в растворимой форме. Установлено, что эндогенные микровезикулы, содержащие ТФ, ведут к экспериментальному тромбозу посредством связывания тромбоцитов в месте повреждения по механизмам, включающим взаимодействие специфических рецепторов (PSGL-1) на микровезикулах и P-селектина на активированных тромбоцитах. Микровезикулы не только присоединяют активированные тромбоциты, они склеиваются с ними посредством PSGL-1 и фосфатидилсерина и передают ТФ и другие протеины на мембрану тромбоцитов, соответственно повышая активность протромбиназного комплекса, стимулируя образование тромбина и фибрина. Постоянно увеличивается и доказательная база того, что микровезикулы, содержащие ТФ, могут играть важную роль в патогенезе ТГВ, повышая риск его развития и увеличивая объем тромботических масс. Значительное повышение концентрации микровезикул с ТФ отмечено при сепсисе, распространенных онкологических процессах, тяжелых аутоиммунных заболеваниях, остром инсульте и других состояниях, сопровождающихся стимуляцией системного воспалительного ответа.

Важно подчеркнуть, что микровезикулы, содержащие ТФ, могут взаимодействовать с неповрежденными, но активированными эндотелиоцитами. Так же как тромбоциты, эндотелиальные клетки содержат во внутриклеточных гранулах P-селектин и фосфатидилсерин, которые при активации клетки появляются на ее поверхности. С э того момента поверхность эндотелиоцита способна не только вступать во взаимодействие с ТФ из микровезикул, но и выступать в роли матрицы, каталитической поверхности для формирования протромбиназного комплекса и запуска каскада коагуляции, подменяя в этой роли тромбоциты. Тромбоциты могут вовлекаться в фибриновый сверток вторично, посредством адгезии с помощью рецепторов GPIb-IX—V αIIbβ3, и дальше уже обеспечивать рост тромба. Подтверждением этой гипотезы является тот факт, что в венозных тромбах тромбоциты сосредоточены обычно далеко от места фиксации, и, во-вторых, данные о том, что дезагреганты, в частности аспирин, вызывают хоть и незначительное, не сопоставимое с антикоагулянтами по эффективности, но статистически значимое снижение риска ТГВ.

Представленная выше схема во многом еще гипотетична. Но уже сейчас она позволяет сделать по меньшей мере два заключения, очень важных для профилактики ТЭО.

Во-первых, для развития этих осложнений наличие травмы, хирургического воздействия на стенку вены не является обязательным. При многих тяжелых заболеваниях, при критических состояниях, особенно сопровождающихся активацией воспалительного ответа, концентрация ТФ может существенно увеличиваться и без дополнительной травмы стенки сосуда, обеспечивая повышенную, практически патологическую готовность циркулирующей крови к тромбообразованию. Поэтому проблема профилактики ТЭО намного шире, она касается каждого больного, находящегося или пережившего критическое состояние, инфекционное осложнение, и отсутствие у такого пациента в анамнезе операции или травмы венозных сосудов не может служить достаточным основанием для отказа от проведения профилактических мероприятий. Этот вывод подтверждается и тем фактом, что в настоящее время только один из каждых пяти погибших от ТЭО пациентов является «хирургическим».

Во-вторых, знание механизмов венозного тромбообразования позволяет утверждать, что главные усилия по профилактике этих осложнений должны быть направлены на предупреждение активации эндотелия. ТФ в крови уже есть, но взаимодействовать он может только с активированными эндотелиоцитами, клетками, изменившими свои свойства, утратившими атромбогенность.

Среди факторов, вызывающих изменение функциональных свойств сосудистой стенки и нарушение ее тромборезистентности, выделяют «внешние», связанные с механическим повреждением сосуда; физическим — лучевое воздействие, гипер- и гипотермия; химическим — экзотоксины, некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, гормональные контрацептивы, химиотерапевтические средства), которые всегда повышают риск развития тромбоэмболических осложнений и требуют проведения целенаправленной профилактики. Не менее важное значение имеют и «внутренние» факторы, в первую очередь ишемическое, гипоксическое, реперфузионное и токсическое повреждение эндотелиоцитов, возникающее и приобретающие системный характер при любом остром нарушении жизненно важных функций организма. Предупредить эти нарушения и призвана вся система интенсивной терапии, влючая меры, направленные на защиту и быстрое восстановление центральных механизмов регуляции (многоуровневое обезболивание, минимально достаточная и контролируемая по глубине седация, ранняя активизация), поддержание кислородного баланса, рациональная инфузионная и кардиотропная терапия, предупреждающая гипер- и гиподинамию кровообращения, удовлетворение метаболических и энергетических потребностей, санация инфекционных очагов). Именно эти мероприятия, а не искусственная гипокоагуляция, должны составлять основу профилактики ТЭО у каждого пациента. Специфическая профилактика лишь дополняет этот комплекс, являясь по сути той ценой, которую приходится платить за невозможность при многих состояниях предупредить патологическую активацию эндотелия.

Кроме того, весь комплекс мероприятий интенсивной терапии ограничивает и действие остальных составляющих триады Вирхова — венозного стаза и гиперкоагуляции. Условия для реализации этих элементов тоже есть практически у каждого пациента в стационаре. В частности, наличие венозного стаза является фактором, который определяет наиболее высокую вероятность локализации тромбоза в глубоких венах голени. Эти вены содержат большое количество клапанов, лепестки которых покрыты эндотелием, отличающимся по своему строению от эндотелиальной выстилки других отделов венозной стенки более высокой плотностью и отсутствием ориентированности на направление потока крови. Стенки клапанов, в отличие от стенок вен не имеют собственного кровоснабжения (своих vasa vasorum) и являются поэтому наиболее чувствительными к изменению напряжения кислорода в венозной крови.

Существует несколько факторов, определяющих особую предрасположенность клапанных заслонок к формированию тромбов. Во-первых, именно эндотелиальные клетки венозных синусов в первую очередь подвергаются влиянию сниженной скорости кровотока и скорости сдвига. В частности, при иммобилизации именно здесь отмечено максимальное снижение скорости кровотока.

Во-вторых, в этой зоне кровь менее всего насыщена кислородом. Например, в одном из исследований напряжение кислорода в самой глубокой части синуса составило 5—70% от его значения в центральной части сосудистого русла. В-третьих, именно в венозных синусах отмечена тенденция к постоянному скоплению лейкоцитов и тромбоцитов.

Основным фоном для возникновения тромбоза этих вен у больных хирургического профиля или больных, находящихся в критическом состоянии в ОРИТ, обычно является местная венодилатация, ведущая к снижению объемной скорости кровотока в мышечно-венозных синусах и возникновению стаза, а также, вероятно, местное накопление активированных факторов коагуляции. Из наиболее значимых причин венодилатации обычно выделяют две: поступление в кровеносное русло токсинов и медиаторов воспаления, вызывающих венодилатацию и фармакологическую миоплегию, обусловленную применением миорелаксантов. Максимальное расширение вен возникает при наличии венозной гипертензии вследствие проведения ИВЛ или присоединения сердечной недостаточности.

На втором месте по частоте нетравматического тромбообразования находятся общая подвздошная вена и притоки внутренней подвздошной вены. Из всех тромбозов магистральных вен нижних конечностей первичное тромбообразование в этой области имеет место в 10—15% (до 49%) всех наблюдений. В отличие от мышечных вен голени, в бассейне подвздошных вен, где имеется интенсивный объемный кровоток, простого нарушения регионарной гемодинамики, даже на фоне гиперкоагуляции, для спонтанного тромбообразования недостаточно. В этой области основной причиной образования тромбов служат анатомические изменения общей подвздошной вены, обусловленные аномальным строением сосудистого русла, внутрисосудистыми изменениями или внешним сдавлением вены, например на фоне аневризмы общей подвздошной или внутренней подвздошной артерии, фиброза забрюшинной клетчатки, структурных изменений позвоночника. Эти изменения часто сопровождаются нарушением венозного оттока из нижележащих сегментов, что и является тем необходимым условием, при котором впоследствии развивается венозный тромбоз этой или нижележащих областей венозной системы. Пусковым механизмом тромбообразования в этом сегменте наиболее часто служит возрастание сопротивления оттоку (роды, беременность) или местная гиперкоагуляция (воспаление или операции на органах малого таза).

Третье место по частоте первичного тромбообразования, составляя не более 5%, занимают остальные локализации, наиболее частыми из которых являются подколенная и бедренная вена в подколенной и подвздошно-гребешковой ямке на уровне их лимфатических коллекторов. Первичное тромбообразование в этих местах тесно связано с регионарными воспалительными очагами, установкой венозных катетеров, неграмотным применением эластической компрессии.

Отдельное место в структуре тромбоэмболических осложнений занимают венозные тромбозы, обусловленные различными коагулопатиями, включая тромбозы вследствие гепарин-индуцированной тромбоцитопении. Местами первичного тромбообразования и в этих случаях являются те же сегменты сосудистого русла, при этом такие тромбозы отличаются значительной распространенностью, склонностью к рецидивам, тяжестью поражения и резистентностью к проводимому лечению.

Среди причин приобретенных тромбофилий в первую очередь следует выделить нарушения реологических свойств крови (изменения вязкости крови, деформируемости и агрегации эритроцитов, их гидродинамической прочности), обычно обусловленные гемоконцентрацией, дегидратацией, эндогенной интоксикацией, гиперкатехоламинемией, гемотрансфузиями и другими хорошо известными составляющими критических состояний, которые можно и нужно своевременно диагностировать и устранить.

Более сложно выявить тромбофилии, обусловленные врожденным или приобретенным дефицитом естественных ингибиторов коагуляции, расстройствами фибринолитической системы (дисфибриногенемии, изменения активности активаторов или ингибиторов фибринолиза), гомоцистеинемией и другими причинами. В реаниматологической практике наиболее часто встречается приобретенный дефицит антитромбина, который реализуется клинически в виде отсутствия эффекта от проведения гепаринопрофилактики или гепаринотерапии. По этой причине у больных, находящихся в критическом состоянии, перед назначением гепарина целесообразно определить концентрацию антитромбина. А если такой возможности нет, следует начать применение антикоагулянтов с инфузии НФГ под контролем АЧТВ. В этом случае развитие гипокоагуляции позволит клинически исключить дефицит антитромбина и перейти на применение низкомолекулярных гепаринов (НМГ).

Более редко в клинической практике встречаются тромбофилии, вызванные наследственной или приобретенной резистентностью фактора V к активированному протеину С (РАПС), дефицитом или нарушением структуры протеина С и протеина S, антифосфолипидным синдромом и другими причинами. Распространенность этих тромбофилий остается неизвестной, но о них следует помнить, особенно при атипичном течении тромботических осложнений или при наличии соответствующего анамнеза.

Учитывая большое разнообразие причин, способных спровоцировать патологическое тромбообразование, число состояний и заболеваний, повышающих риск развития тромбоза, очевидно, что у каждого пациента, находящегося в стационаре, может существовать угроза развития ВТЭО. Это заключение и определяет содержание Протокола профилактики ВТЭО.

Протокол профилактики тромбоэмболических осложнений у больных в многопрофильном стационаре

Главный принцип создания стандарта или протокола лечения пациента заключается в том, что этот документ должен максимально «усложнить» врачу процесс принятия неправильного решения и облегчить процесс принятия решения правильного. Поэтому Протокол профилактики ВТЭО у больных в многопрофильном стационаре должен содержать общие алгоритмы оценки степени риска ВТЭО, определить порядок назначения и учета средств механической и специфической профилактики, способов лабораторного и инструментального контроля ее эффективности. В то же время документ должен быть доступным для восприятия практикующего врача, простым и удобным в исполнении.

В соответствии с Протоколом, действующим в НМХЦ им. Н. И. Пирогова, проведение профилактики ТЭО включает следующие пять этапов.

I. Оценка вероятности наличия ВТЭО (скрининг ВТЭО)

II. Определение степени риска развития ВТЭО

Источник